Поскольку большую длинную статью на форуме читать мало кому охота, постараюсь изложить все как можно короче.
Также, чтобы не быть обвиненным в подтасовке, специально не привожу никаких ссылок.
Информация, которую я буду использовать, общедоступна и распространена очень широко.
Так что лучше будет, если каждый сомневающийся воспользуется теми источниками, которым он доверяет.


Основная идея Дарвина:
Эволюция видов (растений и животных) от простых к сложным.
Изменчивость приводит к тому, что потомство всегда чем-то отличается от родителей (неоспоримый факт).
Естественный отбор - к тому, что менее приспособленные погибают, более приспособленные - выживают (тоже, в общем, правильно).
И оставляют новое потомство.
Отсюда делается вывод о том, что именно так новые, все более приспособленные и совершенные, виды и появляются.
В качестве доказательства приводятся красивые картинки, на которых соответствующие представители животного (или растительного) мира расположены в ряд: от простейших к самым сложным.
Причем соседние виды в таких цепочках действительно отличаются достаточно слабо.
Датировка икопаемых также показывает, что чем сложнее форма, тем позже она появилась.
Вроде все замечательно...


Начинаем копать вглубь.
А что у нас на генетическом уровне происходит?
Здесь тоже на первый взгляд никаких проблем нет.
"Детишечки" генетически всегда чуть-чуть отличаются от "папы с мамой".
Это позволяет, в частности, надежно идентифицировать останки погибших.
Простым сравнением ДНК погибшего и его родственников.

Вот тут-то и возникает самый интересный вопрос.
А всем ли генам "можно" изменяться (мутировать) от родителей к детям?
Каждого ли гена касается эта самая Дарвинская изменчивость?

Ответ прост.
НЕТ!

За что отвечают гены?
В частности - за кодирование информации о белкАх.
Один ген - один белок.
БелкИ состоят из 22-х разных аминокислот (в большинстве случаев из 20-ти).
Один белок может содержать до нескольких тысяч аминокислот.
ДНК в целом (и отдельные гены в частности) состоит из 4 разных нуклеотидов (А,Г,Ц,Т).
"Буквой" генетического кода является триплет (кодон) - сочетание трех нуклеотидов.
Всего таких сочетаний, как нетрудно заметить, может быть 4*4*4=64.
Каждый триплет кодирует соответствующую аминокислоту белка, или знак "стоп", означающий конец белковой последовательности.
Нетрудно заметить, что "букв" больше, чем аминокислот.
Одна и та же аминокислота может быть закодирована несколькими разными "буквами".
С другой стороны, определенная "буква" соответствует только одной аминокислоте.

Таким образом ДНК - это такой длинный-предлинный набор слов, состоящих из букв-триплетов, и разделенных стоповыми триплетами (пробелами).
Каждое такое слово - это и есть отдельный ген.
Таким образом ген содержит однозначную информацию об аминокислотном составе белка.
(Хотя гены отвечают не только за синтез отдельных белков)


Возьмем теперь ген, кодирующий какой-нибудь белок.
Например родопсин (люблю я его).
Это светочувствительный белок сетчатки глаза.

Что будет, если ген, за него отвечающий, подвергнется мутации?
Как будет работать видоизмененный родопсин?
НИКАК!

Если в родопсине убрать одну-единственную аминокислоту, или добавить одну-единственную аминокислоту, или поменять две аминокислоты местами, мы получим НЕ чуть лучше или чуть хуже работающий белок.
Мы получим вообще НЕ работающий белок.

Это - ключевой момент!!!

Для огромной массы белков, из которых построен живой организм, не существует гомологического Дарвинского ряда "от простых белков к сложным".
Ген, отвечающий за родопсин (или за гемоглобин какой-нибудь), должен появиться сразу же.
В своей окончательной готовой форме.

Да, практически у каждого белка есть функциональные аналоги.
Другие белки, способные выполнять те же функции.
Но, во-первых, их мало.
Во-вторых они не похожи друг на друга.
Нету у гена, кодирующего родопсин, никаких прародительских генов.


Теперь начинается самое интересное.
Посчитаем вероятность случайного возникновения "с нуля" гена, кодирующего родопсин.
Состоит этот белок из 348 разных аминокислот.
Сколько вариантов разных белков надо перебрать, чтобы "попасть" в родопсин?
Поскольку считается, что мутация идет случайным образом, надо перебрать все варианты белков, начиная с длины, скажем, в 10 аминокислот.
Все варианты длиной 11, 12 и так далее.
Пока не наткнемся на него, родимого.

Считаем вероятность для 20 разных аминокислот (21 и 22-я - специфические, можно не рассматривать).
Всего существует 20¹⁰ разных 10-аминокислотных белков.
20¹¹ - 11-аминокислотных.
Чтобы гарантированно "попасть в родопсин", надо перебрать количество вариантов, равное сумме 20¹⁰+20¹¹+...+20³⁴⁷+20³⁴⁸
Путем несложных вычислений получаем S=6,036ћ10⁴⁵²
Вот такое вот небольшое количество вариантов.

А сколько вообще разных многоклеточных существ когда-либо жило на нашей планете?
Оценим по максимуму.
Предположим, что эволюция многоклеточных длилась десять миллиардов лет (10¹⁰).
Предположим, что количество разных видов в каждый год было равно 10¹⁰.
Предположим, что количество особей каждого вида за год рождалось и умирало 10¹⁵.
(Разумеется, ни один вид никогда не был представлен таким (миллион миллиардов) количеством особей, но заложимся с избытком)

Итого, за все время у нас получится 10³⁵ особей.

А нам надо наковырять 452 порядка.
Не хватает 417.
И где их брать?
Получается, что для надежного попадания даже в один единственный белок всего времени эволюции нам даже близко не хватит.
А ведь разных белков в организме - тысячи.
И многие из них имеют длину несколько тысяч аминокислот.
Какова вероятность появления генов, кодирующих такие белки?


А как вообще оценить такую цифру - 10⁴⁵²?
Чтобы получить наглядное представление о подобных величинах, приведу пример.
Расстояние до самых дальних квазаров по современным оценкам примерно равно 5000 мегапарсек.
Представьте куб с длиной ребра 10000 мегапарсек.
Если этот куб целиком заполнить водой, то количество молекул воды в этом кубе будет равно 10¹⁰⁸.
Всего-то навсего.


Вот и получается, что вся эволюция по Дарвину - это история сплошных случайных, но при этом идеальных попаданий в мишень невообразимо малого размера.




Теперь вернемся к самому началу.
Гены-то от родителей к детям изменяются.
Как это увязать с тем, что я только что сказал?
Очень просто.

Зачем нужны мутации?
Представьте, что вы создаете существо, наделенное свободой передвижения.
Которому при этом предстоит жить в изменяющихся внешних условиях.
Как обеспечить приспособляемость организма к разным условиям?
Элементарно.
Некоторые характеристики, качества, ДЕЛАЕМ изменяющимися от родителей к детям.
И все.
Этого оказывается достаточно.
Похолодает климат, или стадо мигрирует на север, и через несколько поколений шерсть у особей данного вида станет гуще.
Все короткошерстные позамерзают, длинношерстные - выживут.
Но вид останется неизменным.
Это и позволяет целенаправленно создавать разные породы и сорта животных и растений.
Как бы ни отличались по внешнему виду разные породы собак или кошек, собака все равно остается собакой, а кошка - кошкой.

Видообразующие гены не меняются никогда.
При случайной мутации этих генов происходит их выбраковка.
Свободно видоизменяются только гены, отвечающие за адаптацию.

Если взять яйцеклетку и сперматозоид у собак двух совершенно разных пород (дога и шарпея), и провести искуственное оплодотворение, то получится абсолютно нормальная собака, способная дать потомство.
Если же скрестить особи разных видов (тигра и льва), то потомство всегда будет стерильным.
И это - экспериментальный факт.



Когда Дарвин создавал свою теорию эволюции, о генах и ДНК еще никто ничего не знал.
Поэтому самого Дарвина прекрасно можно понять.
Без генетики его теория выглядит весьма и весьма убедительно.

Но генетика и теория вероятностей наглядно показывают, что данная теория является в корне неверной.


Продолжение следует...

Штраф. Злостный оффтопик, злостная провокация.
Марианна.

Да прольется кровь... вытаскиваю скальпель и приступаю к резне:

Эволюция видов (растений и животных) от простых к сложным.

- не путаем с Ламарком. У Дарвина обязательного усложнения нет. У природы нет обязательного усложнения - некоторые виды (скажем паразиты) наоборот упрощаются.

Есть адаптация к среде обитания. Все, как она будет достигнута - дело десятое.

Один ген - один белок.

- неправильно. Есть гены, не кодирующие белок (причем не junk DNA, а именно функциональные куски - кодируют малые РНК, с которых ничего не синтезируется). И есть альтернативный сплайсинг, не говоря уж о аллелях. Во, как раз новая статья на "Элементах", популярно излагает сей вопрос.

Таким образом ген содержит однозначную информацию об аминокислотном составе белка.

Альтернативный сплайсинг опровергает и это.

Как будет работать видоизмененный родопсин?
НИКАК!

Читаем последовательности разных видов, сравниваем. После чего признаем тезис несостоятельным. И отвыкаем, наконец, пестрить выделениями и капсом, особенно когда это приводит к такому вот эффекту - на "НИКАК!" следует одна опровергающая ссылка.

Посчитаем вероятность случайного возникновения "с нуля" гена, кодирующего родопсин.

Зачем считать с нуля? У нас есть гены-предшественники, а где их не будет - там наверняка все же будет что-то попроще, чем родопсин или там гемоглобин.

Тут единственный осмысленный вопрос- о межвидовом скрещивании. Но в общем-то и с ним все понятно: у нас сначала происходит одна мутация, потом другая - рано или поздно два вида перестанут друг с другом скрещиваться, не вижу каких-то проблем. Да, процесс протекает весьма неспешно - у бактерий вот появление новых признаков происходит за десятки тысяч поколений (экспериментальный факт), так что даже для каких-нибудь видов с сотней поколений в год это будут сотни же лет.

Любопытная тема, хотя как верно заметил сам автор, к разделу она имеет очень слабое отношение..IMHO

бз... а кто кого проверяет?

начнем с самого одиозного определения:

Да, дарвин в свои года не знал про Гены -- он дела выводы наблюдая за селекцией племенных свиней на родине, а потом, увидя разнообразие обитателей некоторых островов, решил, что Кто-то (возможно -- Сам Он!!!) занимается тем-же на дикой природе.

С генами вы немного промахнулись -- мало того, вы несете чушь (утверждение -- один ген == один белок -- неверно) дык еще и с лотереей промахнулись.
дело в том, что далеко не всякая пара половых клеток при соитии даст жизнеспособный плод даже в "нормальных" условиях у родителей одного вида. (см. статистику по искусственному оплодотворению) В любом случае -- ваша астрономическая цифра возможного к-ва видов при таком "отборе" сразу же теряет бОльшую часть нулей.

По поводу попаданий -- есть в математике такой раздел -- Генетические Алгоритмы -- там теорема есть, которая доказывает, что "попадания" в сколь угодно малые мишени происходят очень ч0тко, причем во все локальные минимумы (экологические ниши), какие есть.


тоже не корректно. http://www.computerra.ru/xterra/38100/ -- познавательно. Есть мнение, что "желание отрастить шерсть" может таки отнаследоваться -- впрочем -- это проверяется.


некорректно. Во первых -- могут, во вторых -- "выбраковка" -- процесс верятностный, в третьих -- за адаптацию отвечают не только гены. Пример -- развитие у человека усвояемости молока.
нет.
Бывает всякое -- что относительно дальние родственники могут скреститься, а более-менее близкие -- нет, причем бывает, что М1+Ж2 -- могут, а M2+Ж1 -- нет. Вон, Кони с Ослами могут (причем в одну сторону -- получается Мул, в другую -- Лошак), говорят -- даже Верблюды с Ламами могут -- а Люди с Шимпанзе -- уже нет.

http://offline.computerra.ru/2006/644/275491/ -- познавательно про гибридизацию и стерильность.

Зачем я это делаю?
По очень простой причине.
Подавляющее большинство людей длинные статьи в интернете читают по диагонали.
Это приводит к тому, что они упускают из виду некоторые важные мелочи, тонкости, которые автор никак не выделил.
Из-за этого смысл статьи порой очень сильно искажается.
И это я Вам покажу чуть ниже.

Второй момент.
При визуальном общении, человек в разговоре так или иначе использует мимику, жесты, интонации и ударения.
Подчеркивая этим наиболее важные части своих фраз.
Как это сделать в печатном виде?
Либо подчеркнуть.
Либо болдировать (выделить жирным шрифтом).
Либо наклонить.
Либо изменить цвет.
Либо использовать КАПС (заглавные буквы).

Подчеркивание обычно подразумевает инет-ссылку.
Другой цвет многим людям режет глаза.
Италик мало отличается от обычного, и при чтении "по диагонали" точно так же часто оказывается пропущен.
Вот и остается болд и капс.

А вообще никак не выделять - это постоянно напарываться на недопонимание.
Что я Вам сейчас и покажу.

Я и не говорил об обязательном усложнении.
"Чем-то отличается" это отнюдь не "обязательное усложнение".
Но Вы это "чем-то отличается" упустили из виду, поскольку в первой статье я его никак не выделил.

По сути же, по факту, эволюция по Дарвину - это в подавляющем большинстве случаев именно усложнение.
У ланцетника повляется хорда, потом появляется череп и полноценный скелет.
Сердце сначала однокамерное, потом двух-, потом четырехкамерное.
Ну и так далее.

И снова Вы пропустили то, что я не выделил жирным шрифтом.

Что же касается сплайсинга, то просто не хотел "грузить" форумчан всякими сложностями и тонкостями.
Да, один ген может отвечать за синтез нескольких похожих белков, но суть дела от этого никак не меняется.

Основная-то речь в статье идет о вероятности появления конкретного гена.
И о том, что эти самые новые гены появляются с завидной регулярностью.

Потрясающая ссылка!

Первое.
Я, конечно, виноват в том, что недораскрыл свою мысль полностью.
Родопсин работает не сам по себе.
Он работает в весьма и весьма сложной штуке - палочке сетчатки глаза.
Мутация в пределах одного вида приведет к слепоте.
А вот у разных видов молекула родопсина действительно может отличаться.

Родопсин должен мутировать вместе со всеми остальными "частями" глаза.
Чтобы не потерять своей "совместимости".
Иначе - слепота.

Второе.
А где здесь, собственно, усложнение родопсина?
Где здесь эволюция?

Все его формы - это некие аналоги.
Родопсин лягушки или рыбки-данио ничуть не проще, чем родопсин человека.
Даже длиннее.

Если допустить, что все это разнообразие возникло в ходе мутаций, остается главный вопрос.
А первичная-то форма откуда взялась?
Самый первый родопсин.
Точнее, ген, его кодирующий.
Он-то все равно должен был появиться сразу же.

Третье.
Глаз, это не просто белок родопсин.
Фара автомобиля, в примитивном варианте, это лампочка, провод и источник электроэнергии.
Так и глаз.
Это целый сложный орган.
Даже самый простейший обязан содержать светочувствительную область, нерв, присоединенный к ней (для передачи импульса в мозг), и раскодировщик сигнала.
Просто ген родопсина, появись он у какого-нибудь червя, будет мусорным, бесполезным геном.

Чтобы появление родопсина имело смысл, появиться он должен в совокупности с иными генами, обеспечивающими работу глаза целиком.
(пусть и самого примитивного, но цельного глаза).

Самоуспокоение.

НЕТУ у нас генов-предшественников.
Вы же сами ссылку привели.
Родопсин рыбок и лягушек ничуть не проще, чем человеческий.




PS
2SHiFT
Сегодня ответить не успею.
Придется Вам подождать до завтра.

Религии тут нет, тема перемещена в "Другое"

2All - мнение о том, что "ДНК кодирует белок" - оно неверно. ДНК кодирует РНК и на ней происходит обработка внутриклеточных сигналов. Белок тут, на мой взгляд, вообще вторичен. Потому что во-первых есть играющие регуляторную функцию малые РНК, во-вторых у нас синтезировавшаяся РНК состоит из экзонов и интронов, то есть не целиком кодирует какой-либо белок.

По поводу сплайсинга. Вот есть фраза "На тебе деньги, застрахуй машину". Из нее можно получить несколько осмысленных фраз (заметьте: осмысленных, просто вырезание случайных букв неинтересным вариантом, приводящих к порче "гена"). Если мы откроем хотя бы статью в "Элементах", на которую я, кстати, уже дал ссылку - то там будет пример, показывающий что с одного гена получается как минимум два разных белка. У них разная последовательность аминокислот и они работают в разных тканях.

Там же рассказывается и про то, что альтернативный сплайсинг, судя по всему, связан и с усложнением организмов, что тоже интересно.

Про родопсин. У бактерий - целое семейство родопсинов, причем заметно короче человеческих. Если вспомнить про то, сколько на Земле существовали бактерии - вопрос о том, что родопсин мыши не очень сильно отличается от человеческого (кстати: если не очень сильно отличается, то тогда рушится тезис о невозможности получения из мыши иного вида в силу значительных генетических отличий) должен отпасть сам собой.

Вопрос про органогенез тут да, наиболее осмысленен - но:
1) изменения, затрагивающие один ген, могут приводить к изменению экспрессии сразу многих других генов (десятков и сотен).
2) "Просто ген родопсина, появись он у какого-нибудь червя, будет мусорным, бесполезным геном" - у червя, возможно. А вот у мыши - нет, его будет достаточно для формирования у мыши вполне приличного зрения.

2SHiFT - а вот про теоремы, доказанные в отношении генетических алгоритмов, я не знал. Если не затруднит - дайте ссылку.

К указанным выше доводам могу добавить только то, что рассуждения про вероятности не верно даже в идейном плане. Оно верно для n особей, автономно мутирующих и не взаимодействующих друг с другом. Факт того, что удачно мутировавшая особь лучше приспособлена, чем не мутировавшая (читай: мутировал, размножился, ближайшие потомки едят потомков немутировавших, причем не особо себя ограничивая), в приведенной оценке не учтен, хотя именно на нем зиждется эволюционизм.

В теории Дарвина действительно есть проблемы. Я знаю точно про систему свертывания крови. У нас за свертывание отвечает (очень грубо) порядка 10 белков; наша система- "upgrade" к бета-версии, в которой таких белков было 2. Это система со сложной регуляцией, в которой отсутствие какого-то из белков приводит в лучшем случае к гемофилии. Вопрос о том, каким образом такая красивейшая система могла возникнуть, остается открытым.

Не хотел я в дебри залезать, но, видимо, придется.

Сплайсинг.
Зачем он нужен?
Все очень просто.

Белок - штука длинная.
Часто бывает так, что какая-то группа аминокислот (от нескольких штук, до нескольких сотен штук) повторяется в разных белках, выполняющих разные функции.
Можно всю генетическую информацию хранить в отдельных генах.
Тогда геном будет длииииинным-предлинным.

А можно поступить умно.
Закодировать в генах отдельные фрагменты, которые используются в разных белках, откаталогизировать их, и при синтезе нужного белка создавать печатную матрицу (мРНК) из этих фрагментов.

Это как с ГОСТами.
Либо один раз создать чертежи и спецификации неких стандартных деталей (гаек, болтов, шестеренок и т.д)
А в чертежах сложных устройств просто указывать - гайка ГОСТ ?ххх.
Либо каждый раз для каждого станка целиком и полностью описывать каждую несчастную гайку.
Глупо и нерационально.

Вот для этого и нужен сплайсинг.
Позволяет резко сократить объемы хранимой информации.


Сам собой возникает вопрос.
Кто-нибудь верит в то, что такой "фабричный", предельно рациональный механизм возник сам по себе?



Альтернативный сплайсинг, по сути, то же самое.
Только еще проще.
Если какие-нибудь гайки должны работать в разных условиях (одна - при высокой температуре, другая - в кислотной среде),
то чертеж и форму можно оставить неизменными, а материал должен соответствовать этим условиям (тугоплавкий металл и тефлон).
Так и с белками.
Генерируется та форма, которая нужна в данной конкретной ткани.

Цитата из статьи на "Элементах", ссылку на которую привел Free Researcher:
"Иными словами, нужно выяснить, как распределяются изоформы по органам и тканям - хаотично или упорядоченно. Если свойства альтернативных изоформ примерно одинаковы, то они, скорее всего, будут распределяться по тканям более или менее хаотично. Если же они различны, то организм не может пустить дело на самотек: обязательно должны были развиться системы регуляции альтернативного сплайсинга, которые направляли бы сплайсинг в ту или иную сторону в зависимости от ситуации, то есть от потребностей данного органа или ткани. В этом случае ткани должны резко различаться между собой по набору изоформ белков, подвергающихся альтернативному сплайсингу.

Результаты, полученные американскими исследователями, убедительно свидетельствуют в пользу второй версии. Оказалось, что у большинства генов альтернативный сплайсинг тканеспецифичен: в одних тканях чаще синтезируются одни изоформы, в других - другие. Интересно, что среди генов, сплайсинг которых отличается наиболее строгой тканеспецифичностью (в одних тканях всегда или почти всегда синтезируется только одна изоформа, в других - другая) повышена доля генов - регуляторов индивидуального развития, обмена веществ, межклеточных взаимодействий и передачи сигналов. Это именно те функции, от которых зависят структурные и функциональные различия между тканями. Это говорит о том, что альтернативный сплайсинг, по-видимому, в большинстве случаев имеет функциональное значение и идет под жестким контролем."



Почему я сразу не стал обо всем этом рассказывать?
"Грузить" не хотел.
Все-таки подавляющее большинство физиков знают биологию на уровне школы, а новейшими достижениями в биологии интересуются мало.
Решил, что гораздо проще оттолкнуться от того варианта, который преподается в школе.
Возможно, был неправ.


Суть дела от этого не меняется.
Главные вопросы темы - по теории вероятности, так и остаются открытыми.

Но количество мертворожденных, или неполноценных особей в природе по факту малО.
Кроме того, даже если допустить, что таким образом мы урезаем 90% "неполноценных" вариантов (ну не рождается столько особей мертвыми), и оставляем 10%, мы компенсируем этим только один порядок.
Один единственный нуль.
А нам надо даже для генерации одного белка (причем короткого, 348-аминокислотного) перебрать несколько сотен порядков вариантов.

Ключевое в данной методике - надо точно знать, что конкретно мы ищем.
Под конкретный поиск и создается конкретный алгоритм.

Эволюция же, согласно Дарвину, идет совершенно случайным путем.
Нет никакого целенаправленного поиска.
"Поди туда, не знаю куда, принеси то, не знаю что."
И приносит.
С завидной регулярностью.
Готовые органы, и длиииииннющщие гены, их кодирующие.


А знаете, как это ни странно прозвучит, в данном случае я с Вами соглашусь.
С моей точки зрения, действительно играет роль и отбор по Дарвину, и Ламаркистское "отращивание шерсти".
Вот только касается это только адаптационных генов.
Базовая матрица вида не меняется.
Собачка останется собачкой, хоть шерсть у нее и будет гуще.

Я неправильно выразился.
Речь не о том, что они просто никогда не меняются.
Если рядом с реактором пожить, или диоксинные продукты регулярно поесть, мутации, конечно же, будут, и коснутся всего генома.
Просто мутировавший ген становится рецессивным, и не работает.
Работает нормальный ген, полученный от "второй половинки".

"Свободно видоизменяются только гены, отвечающие за адаптацию".
Но в этой фразе я нигде не утверждаю, что за адаптацию отвечают только гены.

Здесь я говорил не об одноразовом получении потомства межвидовым скрещиванием, а о невозможности появления таким путем нового вида.
Межвидовые самцы всегда стерильны.

2Free Researcher

Когда я говорил "ДНК кодирует белок", то подразумевал "в ДНК содержится информация о белках".
Поскольку всячески пытался сократить статью, не счел нужным рассказывать о промежуточных звеньях в виде РНК.
Это и так в школе проходят.


Сравнивать бактерии и вирусы с многоклеточными организмами некорректно.
Слишком они разные.
Бактерии напрямую обмениваются генетическим материалом.
Многоклеточные этого механизма лишены.

И как вообще можно связать родопсин бактерий (который заметно короче человеческого) и родопсин многоклеточных - Вы не показали.

А Вы не допускаете такое простое объяснение, что в данном случае используется готовый полноценный механизм?
Красный пигмент просто порождает немного иной импульс.
Соответственно разница в импульсах позволяет мозгу различать их между собой.

Вот и все объяснение.

Вот если бы этот опсин заработал на совершенно пустом месте...



2Inositol

Слишком радикальной должна быть мутация, чтобы дать подавляющее преимущество.

И Вы упустили главное из того, что я пытаюсь сказать.
На один удачный вариант приходится совершенно невообразимая гора неудачных.
За все время жизни существовало 10³⁵ многоклеточных организмов.
В данном случае - это слишком маленькое число.

http://macroevolution.narod.ru/

http://macroevolution.narod.ru/determinizm.htm

"А можно поступить умно.
Закодировать в генах отдельные фрагменты, которые используются в разных белках, откаталогизировать их, и при синтезе нужного белка создавать печатную матрицу (мРНК) из этих фрагментов"

Вы как-то странно представляете себе сплайсинг - РНК на рибосомах вовсе не с разных генов собирается.

"Но количество мертворожденных, или неполноценных особей в природе по факту малО"

Кхм. У человека - десятки процентов (именно столько оплодотворенных яйцеклеток отбраковываются еще до имплантации в стенку матки). У рыб - подавляющее большинство икринок не разовьется до взрослого состояния.

"Просто мутировавший ген становится рецессивным, и не работает"

Это каким образом? Рецессивность/доминантность гена - это несколько иное.

"Ключевое в данной методике - надо точно знать, что конкретно мы ищем"

Эта точность обеспечивается окружающей средой. Кстати - все эти безумные порядки исчезают тупо за счет того, что мы не синтезируем каждый раз с нуля сотни аминокислот. Мы модифицируем уже существующую последовательность - смотрите выше в теме про те же бактериальные родопсины. Да, пока непонятно как произошел переход от бактерий к многоклеточным, тяжело, знаете ли, собирать данные о живших пару миллиардов лет назад видах и воспроизводить процессы, идущие на протяжении десятков тысячелетий.

Есть, тем не менее, многоклеточные "организмы из бактерий", про одного из них, способного даже к груповой атаке жертвы, недавно писали в новостях: http://lenta.ru/news/2008/10/30/hunt/

Далее еще были одноклеточные. Ряд которых (инфузории, например) вполне себе и обмениваются напрямую генетическим материалом.

2 Prickolist

"вся эволюция по Дарвину - это история сплошных случайных, но при этом идеальных попаданий в мишень невообразимо малого размера.
"
столп преткновения!

Давайте взвесим все за и против,
имхо
однозначной точки зрения на это в науке нет)

2Пин-код: ага, именно так. Ну не было такого, чтобы с нуля получался новый белок. А если смотреть тот же родопсин от животных к человеку - то там около десятка различий. Десять мутаций за все время существования млекопитающих - не вижу проблемы с вероятностями.

Наличие экологических ниш очень сильно сужает число переборов. Которое перед этим еще радикальнее снижается тем, что большая часть аминокислотной последовательности всегда уже есть (вначале надо было создать, это да, это действительно сложно.

Но если я ничего не путаю - функциональные ионные каналы начинаются с десятков аминокислот, а их структура - это несколько соединенных друг с другом альфа-спиралей. Которые так же вполне могли быть отобраны еще до появления живых клеток.

А с генами еще вот что - они могут реплицироваться. Был один ген - стало два или было (функционально одинаковы). Далее один мутировал - получилось уже два разных гена, с нуля никто ничего не собирал.

Чуть позже. (щас не могу найти свой собственный конспект по собственному же спецкурсу :-) )
Есть много теорем доказанных отцами основателями в отношении конкретных видов ГА, как правило -- дискретных (представимых в виде бинарных цепей)
Основная идея такая: есть известный алгоритм "Случайного поиска" -- под этим именем есть куча алгоритмов. но я имею в виду такой: в случайном направлении идем в сторону "спуска" на какой-то шаг. Это, конечно, медленнее, чем просто градиентный спуск, зато работает -- мат.ожидание такого выбранного направления равна градиенту (при должных условиях на функцию).
ГА устроены несколько сложнее случайного поиска -- но принцип такой же.


Вот именно, что далеко не всякая последовательность приведет к генерации чего-то путного и работоспособного -- и "работать" будут не 10%, а гораздо меньше !
к тому же -- там ведь уже "давно" не слепой перебор идет, а вариации существующего. от шимпанзе наш геном отличается "лишь" на 2%, от мышей на 10%, от амфибий где-то на 15% от планарий -- тоже не сильно. даже с кишечной палочной есть около 300 общих генов !


не совсем. Конечно, в случае ГА -- целевая функция задается исследователем, а в случае с Эволюцией -- она толком и не задается.
в ГА целевая функция служит одной единственной цели -- задать правило селекции. Причем -- никто не мешает задать рандомизированные правила селекции -- от этого "качество" решения не ухудшится, только процесс будет идти несколько медленнее. В природе правила селекции для разных популяций наглядны и понятны. + они "ускорены" прижизненной и наследственной адаптацией. В дикой природе эти правила "рандомизированы", в загонах животноводов -- строго направлены (на количество надоев, например)
Да и потом -- в математике в "обычных" ГА и у животноводов популяция конкурирует сама с собой, а природе -- несколько разных популяций между собой, что только добавляет азарта.

вы, конечно, можете возразить, что в неволе еще никому не удавалось получать новые виды, кроме как гибридизацией (да и то -- не слишком удачно). Чтобы получить новый вид без гибридизации надо на _долгое_ время разделить популяции между собой. В животноводстве этого не делают -- там наоборот, как только кто-то получит удачную породу коров, все остальные выстраиваются в очередь за их семенем. массовому разведению всего веера пород собак -- всего 200 лет (не считая совсем уж экзотов, да и те не старше 600 лет) Несмотря на попытки селекционеров собак выдерживать "чистоту" породы, там образованию новых видов мешает 1) малость "породистых" популяций 2) плохое здоровье носителей породы как результат близкородственного скрещивания 3) маленький возраст самих пород -- собаки всетаки по-сложнее мух будут.
Зато вот с бабочками гораздо проще -- в природе регулярно появляются новые виды. В виду того, что селекционеры добрались и до этой отрасли -- возможно там как раз "сюрпризы" и появятся.
http://s326.photobucket.com/albums/k426/sv...mview=slideshow -- все искусственно-выведенные

Ага... только вот есть мнение, что мы с вами таки и есть _гибридный_ вид (там, по ссылке которую я приводил выше говорилось, каким образом гибридные виды становятся самостоятельными)

При обычном сплайсинге - да.
Но есть еще и транс-сплайсинг - "склеивание" двух РНК.

Ну и что меняется?
Допустим, на этой стадии отбраковывается 999 неудачных вариантов из 1000.
Что это дает?
Сокращение на три порядка.
Всего-то навсего.
А надо - 452.
Для одного единственного гена.

В организме потомка неполноценные гены, полученные от одного из родителей, просто не работают, как и всякий рецессивный ген.
Никак себя не проявляют.
Да тот же дальтонизм взять.
Чтобы у женщины проявился этот дефект, соответствующие гены в обеих Х-хромосомах должны быть повреждены.
А вот у мужчин Х-дубликата нет.
У них Y-хромосомы.
Поэтому, если соответствующий ген поврежден, дефект проявляется.

И опять общие слова.
И опять уход от математики.
Давайте посчитаем?

348-аминокислотный белок.
Допустим, в процессе мутации одна случайно выбранная аминокислота в этом белке меняется на какую-нибудь другую.
Какова вероятность получить таким образом конкретный белок, отличающийся от исходного на одну аминокислоту?

Всего 20 разных видов аминокислот.
Каждую можно заменить 19-ю разными другими.
Всего получается 19ћ348=6612 разных вариантов замены одной аминокислоты.

Если же речь идет о замене конкретных десяти аминокислот, то количество вариантов перемножается: 6612¹⁰=1,597ћ10³⁸

На три порядка больше величины общего количества многоклеточных форм (10³⁵), существовавших за все время жизни.

Так я про то и говорю.
Если взять два человека разных рас (и вероисповеданий ), молекулы родопсина у них в организме будут абсолютно одинаковыми.
Если от одного из родителей достался мутировавший ген, то работать будет другой, полноценный.
Если оба гена - мутантны, человек будет слепым.
В дикой природе такая особь не выживет.
И потомства не оставит.

Что касается вариаций от существующего, см. ответ Free Researcherу.
Количество вариантов, которые необходимо перебрать, в этом случае не меньше, а больше.

Это - предположение.
Вы просто зациклили основные тезисы Дарвинизма сами на себя.
Доказывать теорию Дарвина, отталкиваясь от постулатов теории Дарвина - несерьезно.

Откуда в природе берутся новые виды - это еще вопрос.
Собственно, об этом и спор.

А селекционеры получают не новые виды, а новые породы и сорта.


Да этих мнений.
Их вообще-то столько же, сколько и людей...

Погодите-погодите. Я мало смыслю в генетике, но обладаю малой толикой эрудиции. Из ваших слов можно заключить, что дальтонизм появляется у женщин, поскольку для этого нужно иметь две X-хромосомы. Но разве дальтонизм не проявляется в основном у мужчин?

2Марианна: не-а, тут немного неудачная формулировка. Для проявления дальтонизма нужен дефект в X хромосоме. У женщин (не берем в расчет генетические аномалии и shemale) X хромосом две, поэтому одна бракованная полностью компенсируется другой. А у мужчин (с указанным выше ограничением) хромосома X одна и деваться тут некуда, если уж попался брак- то все.

Другое дело что автор темы все же имеет некоторые проблемы с матчастью - в частности утверждение "В организме потомка неполноценные гены, полученные от одного из родителей, просто не работают, как и всякий рецессивный ген" неверно.

спасибо. А что, существуют настоящие природные shemale?
И еще вопрос дилетанта: "доминантность" - это шкала в которой есть более доминантные и менее доминантные, или триггер доминантный-рецессивный? Примерно помню, что кажется последнее, но не уверена. Школа с биологией давно была. И если триггер, то что получается при встрече двух доминантных генов одного и того же признака, или двух рецессивных?

А природа, вот, вообще ничего злоумышленного в виду не имеет, а новые виды откуда-то сами рисуются.

Есть еще один очень серьезный вопрос-претензия к теории Дарвина.

Звучит он так:
Почему эволюция не идет самым простым путем?
Почему живые существа не решают проблему борьбы за выживание самым очевидным способом?

Как добиться того, чтобы тебя не съели?
Самый простой вариант - стань горьким и несъедобным.
А лучше - вообще ядовитым.

И все!
И больше ничего не надо.
Ну нападет хищник на такого "нервно-паралитического" оленя или буйвола.
Укусит, и тут же упадет рядом, обездвиженный или даже мертвый.
А "жертва" спокойно уйдет, и в дальнейшем оставит потомство.
И не нужна никакая скорость, выносливость, хорошая реакция, покровительственная окраска, и прочая хрень.

С растениями - то же самое.
Стань горьким, и никакая корова тебя жрать не станет.
Стань жестким, как осот, и будешь никому не нужен.

Но, если посмотреть, вся жесткость и колючесть тех видов, у кого она есть, объясняется спецификой климата.
Условий, в которых обитает данный вид.
Например в пустыне замена листьев колючками уменьшает влагопотери.


В остальном мы видим прямо противоположную ситуацию.
Трава и листва растений в подавляющем большинстве случаев являются удивительно сочными, съедобными и даже вкусными для травоядных.
Травоядные животные, в свою очередь, тоже являются удивительно вкусными и съедобными для хищников.

Исключения в этой картине скорее подтверждают правило.
"Вонючих" - единицы.
Ну скунс, ну хорек.
Кто еще-то?
С ходу и не вспомнишь...

Пример скунса наглядно показывает, что подобный механизм защиты является весьма эффективным.
Хотя само мясо у скунса не ядовитое.
Воняет секрет, выделяемый соответствующими железами.
Так что этот пример не очень подходит.
Но даже такой вариант сильно уменьшает количество естественных врагов.


Генетически ядовитость реализовать тоже проще простого.
Нужен один единственный фермент, вырабатывающий токсин.
Точнее ген, кодирующий такой фермент.
И дело сделано.

"Колючесть" и "бронированность" тоже весьма просты в реализации.

Но нет.
Почему-то "случайная" эволюция по Дарвину выбирает невероятно сложные варианты и пути.
А самые простые - отвергает.



Интересно отметить то, что этого вопроса я нигде не встречал.
То, что Дарвинисты не задаются этим вопросом - это понятно.
Поскольку, не выходя за рамки Дарвинистской религии, ответить на него нереально.
Проще сделать вид, что никаких проблем нет.

Но этот вопрос не задают и противники Дарвинизма.
Вот это уже не понятно.
Почему так?
Он же на поверхности лежит.

Хотя... может я просто невнимательно смотрел?

Да еще и математику не знает...
Правильное количество вариантов замены ровно десяти разных аминокислот (в 348-аминокислотном белке) равно
19¹⁰ћ348ћ347ћ346ћ345ћ344ћ343ћ342ћ341ћ340ћ339/10!=3,863ћ10³¹
что отличается от цифры, которую я привел вчера: 1,597ћ10³⁸, хотя картину, в общем, не меняет.


Просто захотелось узнать, а проверяет ли кто-нибудь то, о чем я здесь говорю?
Что, если я просто ошибаюсь?
А что, если я всех читающих обмануть пытаюсь?
Проверять же надо...

Конечно неверно (и это тоже была проверка).
Если бы бракованные гены при наличии нормального дублера не работали всегда, количество генетических заболеваний было бы гораздо меньше.

Обратите внимание на то, что все эти мутации не приводят ни к чему хорошему.
Только к болезням.




Сами по себе даже кошки не родятся.

И чего? Хищник просто станет расщеплять яд. Вот, мохнатых гусениц обычные птицы не жрут - "шерсть" в горле застрянет. Зато кукушки, у которых слизистая периодически просто выкидывается с налипшей шерстью этому весьма рады, им же больше достается.

Вариации на тему несъедобности - панцири, иглы, колючки, кора, раковины. Стрекательные щупальца. Симбиозы с видами, которые достаточно неприятны в поедании (рак-отшельник таскает на себе актинию). Все это было многократно, так что тут снова незнание матчасти или не слишком адекватная провокация.

Есть виды, которые пытались (и небезуспешно) мимикрировать - изображая хищников. Есть ядовитые жабы и жабы, прикидывающиеся ядовитыми. Просто эволюционный процесс не направлен на достижение лучшего варианта. Он направлен на выживание, а для этого сойдут и неидеальные варианты.

Мне кажется путь, о котором Вы говорите, широко используется против самой опасной нечисти - бактерий и вирусов, от которых не убежать и не спрятаться под панцирем. Причем, отрава вырабатывается индивидуально для каждого и подается так, что невозможно отказаться.

Нет. Не проверяет. Зачем? Решать бесполезные задачи любителей нет.

С нуля такие процессы не идут - про этот тут пишут уже не первый раз. Надо считать вероятность получение мутации, которая не будет иметь вредных последствий или окажется положительной для организма. Далее - следующей замены. Потом - еще одной.

Если даже считать что вероятность такой мутации 1/81 для одной аминокислоты (кодируется 3 нуклеотидами, 4 варианта каждого, итого 81) и нам надо попасть в конкретную аминокислоту - то 1/348*81 часть всех мутаций будет нас удовлетворять. Если считать что нам важна последовательность замен - вероятность получения родопсина, отличающегося на 10 аминокислот равна (1/348*81)¹⁰ - это мало, не спорю. Но если последовательность неважна - то тогда не вижу проблем.

Как Вы представляете себе процесс выработки подобной невосприимчивости?

В Австралию в 1935 году Американских ядовитых жаб завезли.
К чему это привело, знаете?
Строка поиска "Bufo marinus Австралия".

В Южной и Центральной Америке у этих жаб большое количество естественных врагов есть, невосприимчивых к их токсину.
В Австралии у них естественных врагов нет.
Любая живность, напавшая на жабу - погибает.
Тупо в лоб.

В результате популяция этих жаб достигла совершенно колоссальных размеров.
И никакого расщепления яда местными хищниками нет и не предвидится.
Как можно приспособиться к этому яду, если любой контакт приводит к смерти?
Вот Вам и пример того, насколько эффективной может быть ядовитость.


Если говорить о распространенности ядовитых существ, то она очень очень мала.
Насекомых известно около миллиона разных видов.
Ядовитых насекомых - 10000.
То есть один процент.
С рептилиями примерно такая же картина.

Причем, речь идет о ядовитых вообще.
И о тех, которые используют яд для защиты, и о тех, которые используют яд для нападения.
Ядовитым змеям яд нужен не для защиты, а для охоты.
Укусить в случае опасности она, конечно, может.
Но в большинстве случаев змеи предпочитают не кусаться, а уползти.


Так почему их так мало, ядовитых, если такая защита, появись она случайным образом, дает такое беспрецедентное преимущество???


Ну и сколько их таких - защищенных?
Сравните количество защищенных и незащищенных/слабозащищенных.
Подавляющее большинство - это те, кто остался с древних времен.
Вот и обратите внимание, насколько эффективно подобное решение, если всякие моллюски существуют уже сотни миллионов лет.

Насколько тяжелее было бы волкам охотиться на оленей, если бы олени были покрыты иглами (а игла - это совсем чуть-чуть видоизмененный волос, чуть потолще и потверже), или какими-нибудь роговыми пластинами.
Любому травоядному млекопитающему дай такую защиту, и никакой хищник не страшен.

Однако же по факту - еж, да дикобраз.
И больше никого.
Исключение, подтверждающее правило.

Да.
Так и есть.
Вот только ядовитость и колючесть реализовать очень просто.
На уровне генетики изменения нужны самые минимальные.

Но не идет эволюция этим путем.
Вопрос - почему?

Да НЕТУ таких мутаций!!!

Покажите хотя бы одного человека, у которого родопсин хотя бы одной аминокислотой отличается от родопсина, описанного здесь (Ваша, кстати, ссылка) под словом human.
У всех шести с лишним миллиардов человек родопсин абсолютно идентичен (если человек не слепой).

У любых двух собачек совершенно разных пород, взятых из совершенно разных уголков земного шара родопсин будет абсолютно одинаковым.
Идентичным помеченному в ссылке словом dog.
У кошечек - то же самое.


Если бы Ваша версия была верной, то неизбежно попадались бы другие варианты родопсина.
Те работоспособные варианты, которые остались от предков.
Родопсины - предшественники.
Либо новые варианты родопсина, которые "не будут иметь вредных последствий или окажутся положительными для организма".
Однако же их нет.


Вот когда речь идет о меняющихся признаках, такие гены реально отличаются от родителей к детям.
Что и дает возможность надежно идентифицировать родственность двух людей (или останков).
Это - реальные факты изменений в генах.
И в этом случае мы ее, эту разницу - наблюдаем.

А родопсин - не меняется.
Иначе это уже давным-давно было бы зафиксировано.
И описывали бы тогда не одну-единственную молекулу родопсина человека, а целое семейство родопсинов человека.



Вы просто отметаете факты.

Во!!!
То есть подобный механизм защиты от хищников вполне возможен.
Вариант, при котором организм выделяет постоянно изменяющиеся токсины.
Никакой хищник тогда в принципе приспособиться не сможет.

Кстати, токсинам необязательно циркулировать по всему организму.
Можно из желез, находящихся в районе кожного покрова, просто выделять их наружу.



В случае борьбы с вирусами и бактериями специфика работы имунного механизма абсолютно оправдана.
Б и В постоянно, непрерывно мутируют.
Готовых точных решений в принципе быть не может.
Организм должен справляться с любой модификацией "самой опасной нечисти".
По крайней мере, иметь шанс справиться.
Поэтому иммунитет именно таков.


Но почему этот, уже готовый, механизм, если эволюция идет "по Дарвину", то есть сама по себе, не перенесен, не используется в борьбе с внешними врагами, хищниками???

Проблему борьбы за выживание проще решить на уровне вида, а не индивида. Поэтому природа чуть взбадривает гормонами молодых (дает шанс передать гены), а старичков чуть притормаживает (на корм хищникам). И волки сыты и травка не съедена.

По поводу хищников и защиты от них.

Да, в Австралии, где нет конкурентов и никто этих понаехавших жаб не видел, за короткое время жабы размножились весьма серьезно. Но вот почему-то вся планета не покрылась слоем ядовитой живности (как Вы и сами пишите) - в то время как неядовитые и без панциря Rattus norvegicus за примерно пятьсот лет распространились по всем континентам и климатическим зонам.

Почему? Потому что ядовитость работает только до тех пор, пока яд не научились нейтрализовывать. Иглы и панцири - могут предоставлять укрытие не только хозяину, но и паразитам, да и хищники со временем станут отрастать крупнее и злобнее. Знаменитый T.Rex - вполне пойдет в качестве примера.

Вы преувеличиваете эффект от пассивной защиты: особенно в условиях, когда границы ареалов могут смещаться. Сегодня мы носим панцирь и нас никто сожрать не может - а завтра пришли хищники, которые умеют бросать панцирем на камни.

Теперь по поводу ядов и иммунитета. Рекомендую почитать как устроены антитела - там есть короткая вариабельная часть и по сути после попадания в организм антигена у нас происходит отбор нужных антител-продуцирующих B-клеток. Как в Вашем представлении это будет работать с хищниками? После укуса, скажем, волком, шкурка зайца определяет что укус был волчий и начинает синтезировать кучу всяких ядов?

Или зайцы изначально синтезируют кучу всяких ядов? Так Вы сами себе противоречите: то у Вас организмы никак не могут иметь разные гены (родопсин), то Вы сами указываете на возможность синтезировать кучу разных ядов с высокой изменчивостью. Кстати, а какой механизм такой изменчивости - когда гены поймут что пора перестраиваться? Если реализовывать не на генах - то тогда как встроить механизм, который не позволит синтезироваться дряни, убивающей свою же тушку?

Кстати это еще один аргумент против универсальности яда - яд, убивающий всех хищников, скорее всего будет смертелен и для хозяина.

В следующем посте (я надеюсь что коллеги-модераторы это разделение ответов поймут) я напишу про родопсин и SNP.

Я кажется поняла, Prickolist, просто в "Spore" переиграл!

Теперь тема, с которой мне надо было начать: однонуклеотидный полиморфизм.


посмотрите на слайд с Педивикии - что мы на нем видим? Мы видим на нем однонуклеотидный полиморфизм, замену в единственном нуклеотиде. Картинка кликабельна, ведет на статью Татьяны Бородиной на molbiol.edu.ru, читаем, проникаемся.


Так что там по поводу того, что гены у всех одинаковы, ась?
Ах, родопсин. Да. Патологических мутаций там много, а вот что касается нейтральных... как Вы себе представляете их поиск? Секвенировать подряд геномы научились сравнительно недавно, да и то это пока удовольствие не из дешевых. Утверждение "Да НЕТУ таких мутаций!!!" - это из серии "А вот нету за пределами Солнечной системы планет с жидкой водой на поверхностью и кислородной атмосферой" (крик убрал, восклицательные знаки и жирный шрифт добавить по вкусу) на основании того, что пока таких планет не видели.

Есть гены, для которых существуют изоформы, которые возникли в результате замены в одном нуклеотиде.

Они не сами.
Им люди помогли.

А как Вы себе представляете эволюционный путь развития такой невосприимчивости?
Только детально, в подробностях.

Да, в истории известны случаи, когда некоторые монархи приучали свой организм к разным ядам.
Начиная с очень малых доз, и постепенно, по мере привыкания, увеличивая дозу.
В итоге таким образом им удавалось добиться полной невосприимчивости.
Так этот процесс был:
1. Весьма долгим (несколько лет)
2. Человек всегда сам строго контролировал принимаемые дозы яда.
3. Самое главное - выработанная невосприимчивость не передается детям.

Как такая устойчивость может появиться в дикой природе?
Ламаркизм-то наукой отвергнут.
Но даже если привыкание идет по Ламарку - потенциальная жертва, что-ли, будет хищника к своему яду приучать?

А как можно "научиться нейтрализовывать яд" по Дарвину - вообще не понятно.

Пример был условен.
Подобным образом может быть реализован механизм случайной генерации новых токсинов.
Животное могло бы, скажем, раз в пару-тройку лет запускать его в своем организме.
Выдавая при этом новый токсин.
Более того, как раз сам "заяц", постепенно наращивая концентрацию яда в своем организме, привыкал бы к нему (по аналогии с королями).
А у хищников тогда вообще не было бы никаких шансов приспособиться.
Поскольку яд у каждой особи был бы разным.



Такое ощущение, что Вы не читали, или не пытаетесь понять то, о чем я говорю буквально в каждом сообщении.

Все гены в геноме можно разделить на две принципиально разные группы :

Одни гены - видообразующие, они вообще мутировать не должны.
Мутация этих генов приводит к их неработоспособности.
Родопсин - один из них.

Другие гены - вариабельные.
Изменения в которых на жизнеспособность организма в целом влияют несильно, или вообще нужны, чтобы животное могло приспосабливаться к изменяющимся внешним условиям.
Они-то в основном и мутируют.
Это приводит к непохожести разных особей одного вида.
И не сильно влияет на жизнеспособность.
Но изменения в этих генах не могут привести к образованию нового вида.

Если человек родится с зелеными или синими волосами, это мало чем ему повредит (разве только соплеменники "заклюют", как "белую ворону"... тьфу, как "зеленую").
Если же мутация коснется родопсина, то человек будет слепым.
И в дикой природе не выживет.


То, что скорость мутаций для разных генов одного вида может очень сильно отличаться - давно известный факт.

Но я нигде не утверждал, что мутаций не происходит вообще.
Или что все мутации у любого гена будут вредными.


Вы же все мои "родопсинные" возражения "натягиваете" именно на мутабельные гены.
Да не спорю я с этим!!!
И прекрасно вижу, что дети от родителей внешне (а значит и на уровне генов) отличаются.

А при чем здесь поиск?
Если волосы у людей могут быть окрашены по разному, то это наблюдается.
Натуральные брюнетки/блондинки/рыженькие - реальность жизни.
Поскольку отличаются соответствующие гены.

Если цвет глаз может отличаться, то это тоже наблюдается.
Карие, серые, голубые, зеленые.
Также из-за разницы в генах.

Если наличие/отсутствие антигенов A и B не является негативным, то мы можем реально найти четыре разные группы крови.


Если родопсин появился у человека в процессе постепенных, нейтральных мутаций, то возникает вопрос:
А где они - эти иные пра-формы?
Куда они подевались?
Почему ученые до сих пор не столкнулись с внутривидовой вариабельностью родопсина у других животных?

Почему ее (вариабельности) не наблюдается у очень многих других белков?
Ведь родопсин - только частный случай общей картины.

Хотелось бы увидеть ссылку на источник информации.

Тот же родопсин (ссылка у меня выше была, кстати. И, заметьте, ссылки на биологические ресурсы пока даю тоже я, а не автор темы) имеет несколько десятков мутаций. Из которых далеко не все ведут к совсем уж полной слепоте. Вы готовы дать гарантию того, что наряду с этими мутациями нет и тех, которые безвредны?

Когда у человека врожденная аномалия - его (в последние десятилетия) обследуют (там, где есть приличные медицинские центры и лаборатории, способные установить структуру родопсина и посмотреть SNP в гене Rho). А если нет? Вы свою нуклеотидную последовательность для Rho знаете? Я вот своей не знаю и не поручусь что у нас с Вами она одинакова.

Да, ген связан с довольно критичным для выживания белком. Это означает лишь то, что перед появлением мутантов с удачной модификацией родопсина пройдет большее время, а число изоформ гена будет меньше. Если же принять Ваш постулат (повторюсь: это пока постулат), то тогда возникает вопрос о том, чем принципиально отличаются одни гены от других. Структура кодируемого РНК белка иная?

на счет развития восприимчивости: все очень просто.

могу привести один пример из истории: когда Японию принудительно "открыли" для торговли во второй половине 19го века, туда хлынули такие продукты как "сухое молоко", которым кормили тамошних детей в благотворительных учреждениях. Не учли одного -- дети от этого молока обильно дохли. Вся нация оказалась не способна усваивать молоко. Однако, за 100 лет этот "деффект" более-менее исправился, и вся япония радостно потребляет восстановленное молоко китайского производства ;-)

более того -- в той же японии есть легенды про ниндзя-воительниц, невосприимчивых к ядам. по легендам -- их с детства к этим ядам приучали (в боевых целях, естественно) -- да и не только в японии такие легенды есть.

про никотин все знают, есть еще более безобидные примеры -- например -- к-во танина потребляемого человеком в день (вместе с чаем, кофе, т.д.) способно убить взрослую антилопу (не говоря уже про хомячка....) -- а это яд который вырабатывают пожираемые ими каждый день акации, чтобы защититься от чрезмерной потери листвы (обкусывание листвы стимулирует его выработку, после "передыха" он обратно рассасывается).

Кстати -- человек вообще сранительно мало восприимчив к ядам -- очевидно -- питание падалью в прошлом способствовало. Лучше нас только "настоящие" падальщики (гиены всякие, ежи со своей страстью к насекомым, т.д.)

тараканы, вот, например -- за 100 лет активной травли тоже неплохо приспособились к "старым" ядам. Тех же крыс травить -- большая проблема -- жрут яд охотнее корма! (на одном из предыдущих место работы была проблема)

К томуже -- яд -- не настолько "бесплатная" вещь, чтобы им "разбрасываться" в разные стороны -- например, большинство змей применяют его очень осторожно, и не всегда, и предпочтут отпугнуть угрозу более "дешевыми" методами -- погремушкой, или угрожающей позой или шипением.

так-что ваши аргументы не котируются. Смотрите лучше BBCшные серии о природе -- они очень способствуют!

По поводу ссылок.
Цитата (второе предложение заглавной темы):
В большинстве случаев я не помню "координат" тех данных, о которых упоминаю.
Так же как и с экономикой.
Что-то в книжках читал, что-то в статьях, что-то в бумажном виде было, что-то в электронном.
Кроме того, не вижу никакого смысла приводить ссылки на общеизвестную информацию.
Ту, которую можно прочитать в большинстве книжек по биологии/генетике.




Навскидку: Митридат VI (царь Понта)
См. в конце статьи.

Кажется, еще Распутин себя к мышьяку приучил.
Хотя насчет него не уверен...



Общее количество вариантов - намного больше.
Даже для 10-аминокислотной разницы оно настолько велико, что не покрывается никаким перебором.

Если "рабочих" мутаций много, почему они не попадаются?
Вполне возможно, что безвредные варианты в природе и существуют.
Но мы-то рассматриваем реальность.
А она такова: не попадается ученым других вариантов.


Здесь всплывает еще один серьезный момент, который я пока не затрагивал.
А именно:
Какова вероятность закрепления мутации в популяции?

Ведь надо не просто дождаться того счастливого момента, когда случайно появится нормальный ген.
Он еще должен каким-то невообразимым образом распространиться по всей популяции.
Возможно ли это?
Нет.
Этот новый ген просто будет "размыт" в популяции через несколько поколений.
И исчезнет.

Так постепенно исчезают признаки иной расы, если потомки от межрасовых браков создают семьи с представителями только одной нации.
Много негров среди потомков Пушкина?
Думаю, даже если геном разложить, там очень мало негроидных генов найдется.



2SHiFT
Странное Вы сообщение написали.

То, что организм может приспособиться к чему-то на протяжении жизни, не оспаривается ни мной, ни, я так думаю, Free Researcherом.
Спор в данной теме идет о том, откуда берутся изменения в геноме.
В половых клетках, грубо говоря.

Теория Дарвина говорит о том, что изменения происходят чисто случайным образом.
А дальше - либо выжил, либо нет.
Типа особи с более удачными мутациями имеют больше шансов.
Потому, типа, выживают и оставляют новое потомство.


Те примеры, которые Вы привели, либо просто констатируют некий факт невосприимчивости (не отвечая на вопрос, откуда она взялась), либо касаются одной жизни (то есть вопросы эволюции не затрагивают), либо подтверждают совсем другую теорию - Ламарка.
Вы же сами, кстати, неплохую ссылку по этой теме давали.

С моей точки зрения эволюция идет именно по Ламарку, а не по Дарвину.
То есть изменения, приобретенные в процессе жизни, фиксируются (в той или иной степени) в геноме, и передаются потомкам.

Почему была отвергнута эта теория?
Был проведен нехитрый "опровергающий" эксперимент.
Взяли двух собак.
Укоротили им хвосты.
И показали, что их щенки родились с обычными хвостами.

Чем некорректен данный пример?
Купирование хвоста - одноразовое внешнее воздействие.
Поэтому оно никак не отражается на геноме.

Чтобы геном изменился, нужна длительная внутренняя работа.
И в данном случае замечательным является пример с адаптацией крыс к ядам.
Происходит она в кратчайшие сроки.
Даже если каким-то ядом травят небольшую по размеру колонию, через пару-тройку поколений все особи становятся невосприимчивыми.
По Дарвину такое - нереально.


Кстати, в паре-тройке мест когда-то читал, что если собаке купируемой породы хвост не укоротили, то в месте отрубания хвоста у взрослых особей прослеживается достаточно четкий "лысый" след.
Хотя за эту информацию - не поручусь.

Это скорее легенда, чем достоверно установленный факт.

За давностью лет могли потеряться (исказиться) детали описания.

Из описание не ясно, была ли проверка эффективности яда до его употребления Митридатом.

Даже если была, то из этого не следует, что невосприимчивость к яду не обусловлена другими причинами, отличными от выработки иммунитета к ядам.

Вывод - в качестве аргумента в научном споре Ваш аргумент не может быть принят.

1) Источник? Я не шучу - еще пара таких утверждений без источников - начну штрафовать за оффтоп. Ибо что мешает набрать:

в Google и первой же (!) ссылкой получить "THE PROBLEM OF ANTICOAGULANT RODENTICIDE RESISTANCE IN THE UNITED STATES", статью Джексона и Каукейна в Proceedings of the 5th Vertebrate Pest Conference (1972)? Там опять-таки на первой же странице есть таблица, из которой ну никак не получается "пара-тройка поколений". Десять лет для крыс - это десятки поколений. В той же статье - карта местности и прочий материал для анализа, что мешало взять и прочитать?

Ваше "где-то там читал и что-то такое помню" - предлагаю оставить для полемики на Ычане, в разделе "Политика". Потому что Ваше нежелание искать ссылки привело к тому, что Вы в один абзац влепили несколько ложных утверждений. Не пара-тройка поколений, а десятки (разница - на порядок), не небольшая колония, а обитающие на нескольких разных фермах животные (это разные стаи, если что: одна колония не может занимать несколько квадратных километров).

2) Плюс к источникам - откуда эта убежденность, "По Дарвину такое - нереально"? На чем она основана? Вам известно сколько всего генов может повлиять на формирование устойчивости к антикоагулянтам, Вы знаете вероятность всех мутаций, Вы учли разные эффекты связанные с регуляторными функциями генов (если поменялся не просто белок фермента, а какой-нибудь транскрипционный фактор)? Это как с родопсином - то, что мне не удается найти ссылки на его изоформы, еще не говорит ничего о том, что их нет. Вы можете посчитать эффект от каждой мутации, каждого SNP в том или ином гене? Нет. И я не могу. Значит все эти "невозможно" - просто предположения. Которые надо доказывать.

Теперь по Ламарку, "С моей точки зрения эволюция идет именно по Ламарку, а не по Дарвину". Для этого не нужны изменения в генах - раз. Два - а никто уже и не отрицает того, что приобретенные признаки могут наследоваться. Эпигенетика, изменение активности генов за счет метилирования ДНК и ацетилирования гистонов, это вполне себе изучается (луркаем PubMed).

Только вот нюанс - эффекты maternal programming на роль видообразующих не годятся. И объясняется ими далеко не все. Найдите и прочтите статью, где смотрели стресс у крыс, их потомства и потомства потомства, там все написано.

Согласно недавнему опросу ВЦИОМа, теории Дарвина придерживаются лишь 24% россиян, столько же верят и в божественное происхождение мира и человека, то есть вместе они составляют где-то половину населения. А что же вторая половина? Большая ее часть (35%) считает, что разобраться в этом вопросе не под силу ни науке, ни религии. И скепсис этот вызван не глубокими философскими раздумьями, а, напротив, нежеланием размышлять на заданную тему. О безразличии к проблеме свидетельствуют и другие данные опроса. 70% респондентов считают, что Дарвина из школы убирать вовсе ни к чему, то есть их больше, чем дарвинистов и скептиков вместе взятых.

источник: РИА-Новости

1.
"Главная заслуга Дарвина в том, что он установил механизм эволюции, объясняющий как многообразие живых существ, так и их изумительную целесообразность, приспособленность к условиям существования. Этот механизм — постепенный естественный отбор случайных ненаправленных наследственных изменений."
2.
"Проблема наследования изменений была ключевой для судьбы дарвиновской теории. Во времена Дарвина господствовали представления о слитной наследственности. Наследственность объяснялась слиянием 'кровей' предковых форм. 'Крови' родителей смешиваются, давая потомство с промежуточными признаками. Именно с этой позиции выступал против теории Дарвина математик Ф. Дженкин. Он считал, что накопление благоприятных уклонений невозможен, так как при скрещивании они растворяются, разбавляются, становятся пренебрежимо малыми и, наконец, исчезают вовсе. Дарвин, который нашел ответы на большинство возражений против своей теории, выдвинутых его современниками, этим возражением был поставлен в тупик.

Выход из этого тупика давала теория корпускулярной, дискретной наследственности, созданная Грегором Менделем (1822—1884). Наследственность дискретна. Каждый родитель передает своему потомку одинаковое количество генов. Гены могут подавлять или модифицировать проявления других генов, но не способны изменять информацию, записанную в них. Иначе говоря, гены не изменяются при слиянии с другими генами и передаются следующему поколению в той же форме, в какой они получены от предыдущего. В случае неполного доминирования мы действительно наблюдаем у потомков первого поколения промежуточное проявление признаков родителей. Но во втором и последующих поколениях родительские признаки могут вновь проявиться в неизменном виде "

источник: http://evolution2.narod.ru/evo03.htm

Да-да-да, вот мнение россиян тут особенно важно. Ведь известно что каждый россиянин - прекрасный специалист по генетике, теории эволюции и может сходу сказать чем интроны отличаются от экзонов, а ДНК от РНК.

А в Америке негров линчуют не верят не то что в теорию дарвина, а даже и во второе начало термодинамики
И что дальше?

2 Марианна
У Вас есть статистика какой процент людей в Америке "не верит" в энтропию?
и опять же в теорию Дарвина не верят его теории придерживаются,
а верят ,например, - в божественное происхождение мира и человека

имхо
Вопрос о неполноте любой теории справедлив,
а ответ на него может дать лишь альтернативная теория,(а не указание на изьян старой теории).которую
а)надо разработать
б)доказать и подтвердить

2 форумчане
есть предложение,кто хочет конечно...
я например почитаю и напишу.
тема вот в чем:
взять на Ваш выбор утверждение теории Дарвина,процитировать его на форуме
и если уж не согласен(согласен) ПРОСТО НАПИСАТЬ ПОЧЕМУ.()


"http://macroevolution.narod.ru/

http://macroevolution.narod.ru/determinizm.htm
"

вообще-то, вам уже объясняли, что да, некоторые прижизненные изменения наследуются. Пример с молоком это показывает.

и кстати --- а где там Дарвин говорит о принципиальной случайности наследственных изменений? Насколько я помню, он как раз открытым текстом сетовал на незнание "современной" (ему) науке законов наследования и принципов вариации наследственных признаков.
вот, доктор биологии говорит: http://elementy.ru/lib/430567

пример с щенками про Ламарка. да, сегодня найдены доказательства того, что _НЕКТОРЫЕ_ приобретенные изменения наследуются. но вот пример с щенками как раз показывает справедливость выводов самого дарвина. См. про отмирание рудиментарных признаков, к которым отрезанный хвост можно причислить. -- не важно, есть в генах информация о развитии хвоста или нет -- он отрезан, и развиваться не будет, значит эта часть генома не нужна, и будет развиваться по законам "рудиментарных" признаков. Да и знаменитый пример с жирафами из той же серии -- именно Ламаркизм его не объясняет.

Вы бы почитали "происхождение видов" -- там и про параллелизм эволюции, и про "корреляцию вариаций" и про многое другое много написано очень доступно, и со множеством примеров.

2Vlad7 & Free Researcher

По поводу источников информации.
Смотрю на возражения, и почему-то вспоминается история с Парижской академией наук и утверждением "камней на небе нет".
Слышали такую историю?
Доооолго ребята фигней маялись.
А ведь серьезными учеными были... типа...


Вопрос на засыпку:
Каким образом можно НАЧАТЬ изучать что-то новое?

Чтобы ученые начали всерьез изучать что-то, раньше никогда не изучавшееся, должны быть "серьезные основания".
"Достоверные научные данные".
А откуда их взять, если официальная наука эти вопросы не изучает?
И если все данные по теме существуют в виде разрозненных свидетельств.
Как в случае с метеоритами, и отрицанием свидетельских показаний Парижскими академиками.

Получается замкнутый круг.
"Достоверных научных данных" нет, поэтому тема не изучается.
Тема не изучается, поэтому достоверных научных данных нет.

При отсутствии желания признавать/изучать непонятное, любое свидетельство можно списать на "померещилось, выдумки, фальсификация, ложь, ошибка" и так далее (нужное подчеркнуть).
Соответственно, сделать вид, что вопроса не существует.


Несколько лет назад я занимался тем, что читал самые разные темы на самых разных форумах.
Просто читал.
Сам в обсуждениях не участвовал.
Проникался, так сказать, чем люди живут.
Много интересного довелось услышать.

И вот здесь надо отметить следующее.
Если о чем-то разные люди в разных местах говорят одно и то же (личное свидетельство, а не копипаст со стороны), то информация практически всегда находила подтверждение и в более серьезных источниках, чем форумы.
Особенно если информация для говорящего абсолютно нейтральна.


С крысиными/мышиными ядами ситуация выглядит так.
Много раз (не меньше двадцати) встречался с сообщениями, типа: "купил/купила/купили крысиную/мышиную отраву, хотели грызунов на даче/в доме потравить, так они ее сожрали, и хоть бы что им от этого было".
Да, в большинстве случаев просто констатация, что "отрава их не берет".
То есть неизвестно, когда и каким образом это произошло.
Но раз пять или шесть люди ругались именно на то, что "раньше помогало, а теперь им (мышам/крысам) пофигу".
Да, о сроках тоже информации никакой не было.
Повторюсь, я только читал и в обсуждении не участвовал.

Можно ли доверять такой информации?
А это как с метеоритами.
Один раз - можно списать на что угодно.
Несколько - все-таки уже показатель.
Причем эти люди просто рассказывали некий факт из своей жизни и никому ничего не доказывали.
То есть были абсолютно незаинтересованными лицами.
"Жаловались на жизнь", и все.

Поэтому я склонен доверять этой информации.


Интересно, какие выводы лично Вы сделали из этой статьи?

Во-первых, в той табличке в трех нижних строчках речь идет о 3-4 годах (всего-то!) наработки устойчивости.

Во-вторых, если почитать статью, станет ясно, что точное время появления первых резистивных особей - неизвестно.
Обратите внимание, констатируется факт выработки устойчивости у всей популяции на ферме, а не просто у отдельных крыс.
А ведь распространение на всю колонию случайно, по Дарвину, появившегося гена, потребует смены нескольких поколений.

В-третьих, в статье это проговаривается, речь идет именно о конкретных колониях конкретных ферм.
На прилегающих территориях крысы такой устойчивостью не обладают.



2Vlad7 & Free Researcher
Но с ядами и крысами - это еще ладно.
Лучше я Вам другой интересный пример приведу.
Опять-таки без интернет ссылок.
Потому что их нет.

Году этак в 2006, где-то в мае, на годовщину Чернобыльского фейерверка, по какому-то каналу ТВ на эту тему показывали то ли репортаж, то ли док.фильм.
И старое вспомнили, и кое-что новое показали.
Конкретно - людей, живущих в зоне отчуждения аварийного энергоблока.
Официально - там никто не живет.
А реально - корреспондент вполне обычное интервью брал.

В частности, спрашивал о том, как у них со здоровьем, не болеют ли, ну и т.д.
Ответ был примерно такой - вначале многие "сгорели".
А те, кого "не взяло", живут, и не жалуются.

Живут, замечу, с начала 90-х, как реформы начались.
Никаких специальных противорадиационных мер никто не применяет.
Живут, и все.
Причем в фильме было хорошо видно, что эти люди - отнюдь не "зомби-мутанты", еле передвигающиеся на четырех конечностях.
Живчики такие, что многие городские жители могли бы им позавидовать.
Репортер их еще спросил, как же им так удается, жить в этой зоне, и не болеть.
На что получил прямой и честный ответ: "А хрен его знает!"


ТВ-фильм - это не единственное свидетельство того, что рядом с ЧАЭС люди живут.
У меня и личный знакомый есть, который, побывав там "по долгу службы", рассказывал, что это действительно правда, и люди там живут.
И в инете, опять-таки, в разных форумах об этом иногда рассказывают.

Но инет-ссылок - не будет.
Нету их у меня.
Соответственно, вопрос, можно ли эту информацию считать правдивой?
Научно-достоверной?


Я считаю, что можно.
Если да, то тогда возникает несколько интереснейших вопросов.

1. Как вообще люди могут быть невосприимчивы к радиации?
Каков механизм такой устойчивости?
С ядами механизм известен.
А с радиацией как?

2. Судя по всему, эти люди именно адаптировались.
Поскольку фон там был и остается весьма высоким.
И большинство "попробовавших" приспособиться все-таки не смогли.
Каков механизм наработки подобной устойчивости?

3. Почему это не изучается?
Ведь здесь уже нельзя сказать, что:
Поскольку можно приехать туда и увидеть этих людей своими глазами.
И принято считать, что радиация действует на всех.

Ссылок нету, ссылок нету, вот заладили. Вы не можете ничем из интернета подтвердить свои слова, ни указать книжку, откуда взяли, ни даже назвать телеканал, по которому шел фильм, или хотя бы в каком году. Тьфу.
В интернете есть все или почти все. Вы просто не искали, или не умеете искать.
http://maskodagama.livejournal.com/551117.html
И далее по меткам "чернобыль".
Обратите внимание, я эту информацию выудила за 10 минут, из которых я пять минут вспоминала, где же именно я это видела, а я не считаюсь крутым пользователем интернета.

PubMed в помощь. Вас там забанили? Используйте прокси.

Это уже наглость, знаете ли. Работ по эпигенетике - полно. Запрос epigenetic выдает 11173 публикаций. Мало? В общем, сейчас допишу ответ и еще 10% за оффтопег (ибо дискуссия началась серьезная, а Вы вместо элементарного поиска ссылок начали по сути флуд). Да, и не существует такого зверя, как "официальная наука", если что.

В 2007 году метрокрысы на Люблинской линии сожрали ночью бригаду обходчиков вместе с аккумуляторными фонарями, касками и спецодеждой. Руководство метрополитена выплатило большие компенсации родственникам и замяла дело. Опять-таки без интернет ссылок. Потому что их нет. Но доподлинно известно что метрокрысы с тех пор размножились и их уже видели на путях Бутовской линии легкого метро и станциях Тимирязевской линии монорельса, это новый вид Rattus monorailus.

3401 ссылка в PubMed по слову Chernobyl. 254 обзорных статьи. Лень? Жадность, трафик экономим?

Там же, DNA reparation AND radiation - 102 ссылки, 9 обзоров.

Вы просто задаете вопрос, на который ответ ищут, и ищут очень активно. Почитайте статьи по биологическому действию ионизирующего излучения, по репарации ДНК - когда начнете понимать, как именно ионизирующее излучение повреждает клетки, тогда часть вопросов снимется. Однако Вы зачем-то вместо вопроса "подскажите, что почитать по теме" начинаете утверждать что "это не изучается", что "принято считать, что радиация действует на всех" - не подозревая о том, что оба этих утверждения неверны. С жирным шрифтом, конечно - вдруг тут Вас не поймут?

Простой вопрос: ЗАЧЕМ???
На хрена это нужно???
Разве я искажаю факты???
Приведите примеры.
Все попытки меня в этом обвинить при внимательном рассмотрении - беспочвенны.
Кроме одного.
Единственный раз сделал это ради проверки, что, собственно, сразу же признал - здесь.
За что, собственно, и был оштрафован.
Справедливо или нет - не важно...
Но и там были искажены не факты, а выводы.

Да еще в самом начале про сплайсинг осознанно рассказывать не стал.
Что в принципе, теоретически, можно трактовать как обман.
Причины тоже рассказал.

Разница в трактовке, осмыслении и понимании фактов - это не искажение самих фактов.
Единственная польза от ссылок в этом случае - придать вес своему мнению.
Дескать "не только я так думаю".
Сами ссылки при этом ни фига не доказывают.



Так зачем нужны эти самые ссылки???
Зачем???
Без них приводимые факты являются ложью???
А с ними резко становятся истиной???
Че за бред???

Если недостаточно слов о том, что я видел сюжет про Чернобыль по ТВ, и мне лично рассказывал человек, там побывавший, то это - не мои проблемы!!!
Тут уже срабатывает ВАШЕ паранояльное ко мне отношение.
Так какой смысл тогда ссылки приводить?
И они могут быть далекими от истины.
Почему не назвал телеканал?
Не помню!
Не запоминаю я такие мелочи.
Тем более, что два с половиной года назад это было.

Свое мнение по поводу ссылок я здесь уже высказывал, и еще раз повторю.
Конкретные ссылки нужны только в тех случаях, если речь идет о специфической информации.
Той информации, которая, во-первых, является спорной, и которую, во-вторых, действительно тяжело найти самостоятельно.
Если же такой информации море, то гораздо лучше, если человек сам найдет ссылку из того источника, которому лично он доверяет в большей степени.

Теперь представьте другой вариант:
Вчера на похоронах был, дальнего родственника хоронил.
Он в метро обходчиком работал.
Потерялся где-то, а наутро его обглоданным крысами нашли.
Медики говорят - упал неудачно, и сознание потерял.
Может ногу подвернул, может бухой был.
Странно то, что все инструменты и спецодежда куда-то делись.
Бомжи, наверное с?$%*или.
Если бы не это, крысы его может и не тронули бы.
Жуткая смерть.
Так-то я с ним знаком почти не был.
Пару раз всего видел на семейных праздниках.
Но до сих пор толком в себя прийти не могу.

Чувствуете разницу?
Что похоже на правду, а что - нет?
Чему можно верить, а чему - нельзя?

Желтуху я все-таки умею фильтровать.
Если несколько разных людей независимо друг от друга просто ругаются, что раньше отрава на мышей действовала, а теперь не действует, почему я им должен не верить?

Вопрос был не об устойчивости к радиации живых организмов вообще.
Что с того, что какая-то бактерия или амеба замечательно себя чувствует в непосредственной близости с реактором?
Да, их изучение может дать много ценной информации.
Но людей-то напрямую это не касается.

Что же касается "почитайте" - читал.
Для того и затронул вопрос о радиации.
Оцените теперь, насколько мощный в организме заложен механизм защиты от случайных мутаций.
Если даже после прямого облучающего воздействия ДНК способна восстанавливаться.



Насчет "принято считать, что радиация действует на всех" - таково мнение большинства людей.
Разве это не так?
При этом соглашусь с тем, что ученые, которые "в теме", так действительно не считают.

как я понимаю,по Дарвину:
существует Естественный отбор
существует некая "эволюционная выборка случайностей".(очень интересная, к вопросу об ее формировании...)

и естественый отбор(как механизм не случайный) применяется к данной случайной выборке


---------------
лирическое отступление

2 Pricolist

1Что либо доказывать на форуме есть занятие безполезное.
имхо сама высказанная точка зрение уже плюс.
когда речь зашла об экспериментах,и примерах телекинеза (см ген.физики,любовь меняет структуру воды),сразу пишут вот - привидения в бутылке,фонари тушить взглядом,стоп-энтропия и тд...
имхо не уровень обсуждения...)
просто сидя в ЦФА поинтересоваться биографией Человека,чей портрет там висит...и узнать хотя бы чуть-чуть по серьезней...ПРОСТО УЗНАТЬ!
не занимать позицию верю не верю,просто узнать.

2 г.Припять если что...


С Уважением