Диагностика нарушений церебрального венозного кровообращения с применением магнитно-резонансной венографии

Кемеровский кардиологический центр

В начало...

(Продолжение)

При компрессии брахиоцефальных вен поток крови в месте сдавления вены часто обрисовывает контур компримирующего агента в виде дефекта наполнения вены (рис. 4) с плавными, четкими границами яркого сигнала потока. Такие дефекты наполнения вены проявляются со стороны компрессии. При незначительно выраженном сдавлении вены этот признак обнаружен в 21 случае (26,92%), при выраженной компрессии - в 6 (7,69%). Такое частотное распределение признака объясняется тем, что при выраженной компрессии вены в ее просвете возникают вихревые потоки и кровоток замедляется, что ведет к снижению сигнала, маскирующего контур дефекта наполнения.

Рис. 4. Магнитно-резонансная венограмма при сдавлении левой безымянной вены высоко расположенной дугой аорты (дефект наполнения показан стрелкой).

При выраженном и длительном нарушении оттока по одной из внутренних яремных вен ее диаметр уменьшался, а площадь поперечного сечения контралатеральной внутренней яремной вены увеличивалась в 3-8 раз в сравнении с пораженной веной (49 случаев - 62,82%). При гемодинамически значимом сдавлении наблюдалось выраженное увеличение площади поперечного сечения, а также усиление сигнала не только контралатеральной внутренней яремной вены, но и других венозных коллекторов, появлялись коллатерали и шунты между венами как проявление механизма компенсации венозного оттока из полости черепа (48 случаев - 61,53%). Наибольшего развития венозные коллатерали и шунты достигали при двустороннем поражении внутренних яремных вен (6 случаев - 7,69%). Степень развития коллатералей зависела от значимости и длительности обструкции. Помимо того, отмечено, что чем ниже был уровень обструкции брахиоцефальных вен, тем в меньшей степени происходила компенсация венозного оттока и тем выраженнее были клинические признаки внутричерепного венозного застоя. Это обусловлено тем, что основные коллатерали впадают в венозные магистрали до уровня венозного угла бифуркации безымянных вен. Выявлена определенная последовательность компенсаторного расширения коллатеральных путей оттока крови от головы при обструкции одной из внутренних яремных вен с течением времени в случае хронической гемодинамически значимой некомпенсированной обструкции: контралатеральная внутренняя яремная вена, гомолатеральная наружная яремная вена, контралатеральная наружная яремная вена, позвоночные вены и сплетения. В случае выраженной хронической двусторонней обструкции внутренних яремных вен отмечалось расширение передних яремных и задних шейных вен.

Истинную площадь поперечного сечения вен можно оценить по <сырым> аксиальным срезам, еще не обработанным в программе МIP. Кроме того, на этих срезах хорошо видны сами компримирующие агенты во взаимоотношениях с венами. На <сырых> срезах можно было видеть, что в месте наибольшего сдавления поперечный срез вены принимал форму эллипса с выраженной разницей в соотношении большой и малой осей (рис. 5) или полумесяца с вогнутостью одной из стенок в просвет сосуда (в 100% случаев). На срезах, выполненных на уровне гемодинамически значимой компрессии, сигнал от текущей крови внутри просвета пораженных вен был снижен в 38 и отсутствовал в 9 наблюдениях.

Рис. 5. <Сырой> аксиальный срез на уровне компрессии правой внутренней яремной вены гипертрофированной грудино-ключично-сосцевидной мышцей (стрелка).

Оценить состояние стенки сосуда на <сырых> срезах невозможно из-за черного контура на границах разных по структуре тканей и в проекции стенок сосудов в результате артефакта химического сдвига. УЗДС с цветовым картированием кровотока показало, что при нарушении оттока по одной из внутренних яремных вен площадь ее сечения, а также скорость и объем кровотока в ней прогрессивно снижаются по мере увеличения длительности и выраженности компрессии.

При хронической гемодинамически значимой компрессии происходило постепенное уменьшение площади сечения вены. В месте наибольшей компрессии ее просвет был щелевидным (рис. 6). Снижение линейной скорости и объема кровотока с пораженной стороны происходило не только в месте компрессии, но и проксимальнее на протяжении. Образно говоря, вена <запустевала>. Характер допплеровского спектра в проксимальных отделах компримированной вены близок к монофазному [6]. Площадь сечения компримированной вены при этом составляла от 0,06 до 1,81 см². Локальное уменьшение площади сечения наблюдалось в 100% случаев и на протяжении проксимальнее - в 48 из 49 случаев (97,95%). Линейная скорость варьировала от 2,1 до 17,3 см/с. Объем кровотока составлял от 0,67 до 13,81 мл/с.

Рис. 6. Ультразвуковая дуплексная сканограмма проксимального отдела компримированной внутренней яремной вены. Просвет вены щелевидный. Спектр кровотока близок к монофазному.

В контралатеральной внутренней яремной вене при хронической гемодинамически значимой экстравазальной компрессии, напротив, объем кровотока увеличивался в 2,5-8 раз (от 17,6 до 63,5 мл/с) в сравнении с компримированной. Линейная скорость была увеличена в 5-6 раз в сравнении с ней (от 15,23 до 60 см/с). Такое состояние вело к пропорциональному компенсаторному увеличению площади сечения контралатеральной внутренней яремной вены от 0,55 до 3,03 см2.

В результате исследования выделены критерии гемодинамической значимости обструкции брахиоцефальных вен вследствие экстравазальной компрессии при МРВ и УЗДС (табл.1 и табл.2).

Таблица 1. Магнитно-резонансные и ультразвуковые признаки гемодинамически значимой экстравазальной компрессии брахиоцефальных вен
МРВ-признаки	УЗДС-признаки
Локальное уменьшение площади сечения вены (в 3-4 раза) с деформацией ее поперечного профиля в месте наибольшей компрессии в сравнении с контралатеральной веной	Локальное уменьшение площади сечения вены (в 3-4 раза) с деформацией ее поперечного профиля в месте наибольшей компрессии
Уменьшение диаметра компримированной вены на протяжении проксимальнее уровня компрессии	Уменьшение площади сечения компримированной вены на протяжении проксимальнее уровня компрессии
Снижение интенсивности сигнала пораженной вены в месте наибольшей компрессии в сравнении с контралатеральной веной	Увеличение линейной скорости потока (на 40-45%) на участке максимальной компрессии (во всех случаях, когда этот участок был доступен для исследования)
Снижение интенсивности сигнала пораженной вены проксимальнее места компрессии на протяжении в сравнении с контралатеральной веной	Монофазность кровотока, снижение объемного кровотока в компримированной вене (пристенотическое <запустевание>)
Значительное расширение других венозных магистралей, коллатералей и шунтов	Значительное расширение контралатеральной внутренней яремной вены в сравнении с компримированной веной в 3-8 раз

При гемодинамически значимой экстравазальной компрессии одной из внутренних яремных вен в большинстве случаев (43 из 49, или в 87,75%) происходило снижение кровотока в гомолатеральном поперечном и сигмовидном венозных синусах головного мозга, что проявлялось снижением или отсутствием сигнала в проекции синусов при МРВ (рис. 7).

Рис. 7. Снижение кровотока в левом поперечном синусе мозга. Сигнал в его просвете отсутствует (стрелка).

Из 36 случаев гемодинамически значимой левосторонней компрессии снижение сигнала в гомолатеральном синусе отмечено в 30, отсутствие сигнала - в 6. При гемодинамически значимой правосторонней компрессии снижение сигнала в гомолатеральном поперечном синусе наблюдалось в 9 из 13 случаев. Снижение сигнала в гомолатеральном поперечном синусе при гемодинамически незначимой компрессии отмечено только в 3 случаях.

Таблица 2. Магнитно-резонансные и ультразвуковые признаки гемодинамически незначимой экстравазальной компрессии брахиоцефальных вен
МРВ-признаки	УЗДС-признаки
Локальное уменьшение диаметра пораженной вены (не более чем на 15-35%)	Локальное уменьшение площади сечения пораженной вены (не более чем на 15-35%)
Наличие дефекта наполнения вены (21 из 29 случаев - 72,41%) со стороны компрессии	Незначительная деформация поперечного профиля вены
Сигнал не изменен	Незначительное увеличение линейной скорости потока (не более чем в 1,5-2 раза) на уровне компрессии (во всех случаях, когда участок максимальной компрессии был доступен для исследования)
Снижение интенсивности сигнала потока на других участках вены, а также значительного расширения венозных коллатералей при этом не выявляется	Не выявляется запустевания проксимальных отделов пораженной вены, турбулентности потока в дистальном отрезке, а также значительного расширения венозных коллатералей

В литературе этот признак оценивался как следствие частичного тромбоза, гипоплазии поперечного синуса или компрессии левой безымянной вены [10], тогда как снижение кровотока в поперечном синусе мозга может быть обусловлено компрессией гомолатеральной внутренней яремной вены, а кроме того, анатомическими особенностями венозного угла бифуркации безымянных вен. Снижение кровотока в левом поперечном синусе головного мозга наблюдается и в норме, когда значения венозного угла бифуркации безымянных вен близки к 90? (- или Ч-образный вариант [3]), что создает анатомически обусловленные препятствия потоку крови.

Далее...