Содержание нейромедиаторных аминокислот в крови больных с алкогольным делирием

Республиканский наркологический диспансер Минздрава Азербайджана, Баку

В начало...

Целью исследования явился анализ роли нейромедиаторных аминокислот в патогенезе алкогольного делирия, который до сих пор является недостаточно изученным.

В Республиканском наркологическом диспансере Минздрава Азербайджана за период 1996-1997 гг. наблюдали 46 больных мужчин, страдающих алкоголизмом. Они были в возрасте от 21 года до 68 лет (средний возраст 43 года); 62% пациентов относились к возрастной группе 31-50 лет. Первое употребление алкоголя было в возрасте от 13 до 22 лет (средний возраст 18 лет), и соответственно длительность злоупотребления алкоголем колебалась от 2 до 27 лет (в среднем 9 лет).

В период обследования все больные находились во II стадии алкоголизма.

Три контрольных группы составили здоровые лица (20 человек), больные алкоголизмом (20) и с алкогольным абстинентным синдромом (20). Возраст обследованных этих групп был от 21 года до 65 лет.

Симптоматика хронического алкоголизма, абстинентных явлений и делирия была достаточно типичной для этих состояний, хотя имелись и некоторые особенности. К таким особенностям наших наблюдений мы относили возникновение алкогольного делирия без заметных предвестников, редкость зрительных <зоологических> галлюцинаций, отсутствие обонятельных и вкусовых обманов, а также галлюцинаций, отражающих профессиональную деятельность больных, отсутствие параллелизма между тяжестью психического и соматических нарушений (чаще речь шла о тяжелом делирии при сравнительно меньшей выраженности соматических расстройств).

Уровень нейромедиаторных аминокислот в периферической крови исследовали хроматографическим методом на автоматическом аминокислотном анализаторе методом И. Гианека [2]. Определяли тормозящие аминокислоты - ГАМК и глицин и возбуждающие - аспарагиновую и глутаминовую.

Достоверность статистических различий оценивали по критерию t Стьюдента.

Результаты исследования уровня нейромедиаторных аминокислот в плазме периферической крови представлены в таблице. У больных алкоголизмом по сравнению со здоровыми наблюдалось повышенное содержание тормозящих (ГАМК, глицин) и сниженное - возбуждающих (глутаминовая и аспарагиновая) аминокислот.

Концентрация (mean SD) нейромедиаторных аминокислот в плазме крови (в мкмоль/л) в разных группах обследованных
Аминокислоты	Больные с алкогольным делирием (n=46)	Kонтрольные группы
		здоровые (n=20)	больные алкоголизмом (n=20)	больные с алкогольным абстинентным синдромом (n=20)
Возбуждающие:
аспарагиновая	60,0 5,0	12,0 1,0	5,0 1,0	27,0 2,0
глутаминовая	350,0 7,0	102,0 2,0	45,0 3,0	160,0 3,0
Тормозящие:
ГАМK	2,0 0,2*	5,0 0,5	13,0 1,0	2,0 0,3*
глицин	48,0 6,0	210,0 10,0	403,0 12,0	83,0 5,0
Примечание. Все показатели в группах больных, за исключением отмеченных звездочкой, достоверно отличаются от таковых в группе здоровых на уровне р<0,01-p<0,001.

У больных алкогольной абстиненцией и белой горячкой по сравнению со здоровыми отмечены соотношения: снижение уровня тормозящих и повышение возбуждающих аминокислот. Cледует лишь отметить, что в этом случае при делирии нарушение уровня медиаторных аминокислот было более выраженным, т.е. при делирии имело место своего рода углубление сдвигов, свойственных алкогольному абстинентному синдрому. В этом отношении, возможно, прав был С.Г. Жислин [3], который называл каждую алкогольную абстиненцию предделирием или, вернее, рудиментом белой горячки. По существу о том же писали А.А. Портнов и И.Н. Пятницкая [4], которые алкогольный абстинентный синдром называли рудиментом алкогольного психоза.

Вероятно, некоторые симптомы делирия могут быть связаны с нейротоксическим действием возбуждающих нейромедиаторных аминокислот и гипоактивностью аминокислот тормозящих [8-11]. Известно также, что снижение функциональной активности ГАМКергической системы значительно повышает активность дофаминергической системы, которой отводится в настоящее время основная роль в развитии алкогольного делирия [1, 5-7].

Обобщая собственные результаты и данные литературы, можно заключить, что нейромедиаторные аминокислоты могут играть значительную роль в патогенезе алкогольной абстиненции и белой горячки. С учетом сказанного патогенетически обоснованную терапию алкогольного делирия целесообразно проводить в следующих направлениях: 1) применение блокаторов возбуждающих нейромедиаторных аминокислот (магний-пиридоксин и ламотриджин - ламиктал); 2) повышение уровня тормозящих аминокислот путем блокады фермента, инактивирующего ГАМК, - назначение вальпроата натрия, в том числе внутривенно; 3) использование блокаторов кальциевых каналов (верапамил); 4) применение тормозящих нейромедиаторных аминокислот и их аналогов (ГАМК, глицин и их препараты).

Литература

1. Анохина И.П. Нейрохимические основы патогенеза алкоголизма. Актуальные проблемы общей и судебной психиатрии. М 1993; 305-319.

2. Гианек И. Диагностическое значение исследования свободных аминокислот в биологических жидкостях. Лаб дело 1978; 1: 28-31.

3. Жислин С.Г. Об алкогольных расстройствах. Воронеж 1935.

4. Портнов А.А., Пятницкая И.Н. Клиника алкоголизма. Л 1973.

5. Anokhina I.P. Neurochemical aspects in pathogenesis of alcohol and drug dependence. Drug Alcohol Dependence 4: 265-273.

6. Anokhina I.P. Dopamine receptor agenists in the treatment of alcoholism. Treatment for Alcoholism: Looking to the Future. London 1984; 145-153.

7. Anokhina I.P. Regulation of catecholamine neuromediation in alcoholism. Alcohol and Alcoholism 1985; 21: 2: 1.

8. Herron C.E., Idster R.A.J., Coan F.J. et al. Intracellular demonstration of an N-methyl-D-aspartate receptor mediated compenent of synoptic transmission in the rat hippocampus. Neuroscience Letters 1985; 60: 19-23.

9. Lucas D.R., Newhouse J.P. The toxic effect of sodium L-glutamate on the inner layers of the retin. Am Med Ass Ophtam 1957; 58: 193-204.

10. Olney J.W. Glutamate-induced retinal degeneration in neonatal mice.

Electron microscopy of the accutely evolving lesion. J Neuropath Exp Neurol 1965; 28: 455-474.

11. Olney J.W. Glutamate-induced neuronal necrosis in the infant mouse hypothalamus. An electron microscopy study. J Neuropath Exp Neurol 1971; 30: 75-90.