Катамнез больных, оперированных по поводу травматических субдуральных гематом

В начало...

Проблема черепно-мозговой травмы остается актуальной на протяжении многих лет. По данным ВОЗ, число таких пострадавших в мире превышает 10 млн и ежегодно увеличивается не менее чем на 1-2%.

Травматические субдуральные гематомы (ТСГ) являются осложнением закрытой черепно-мозговой травмы и наиболее частым видом внутричерепных гематом. Под субдуральными гематомами (СГ) понимают скопление крови между твердой и паутинной мозговыми оболочками, вызывающее общую или местную компрессию головного мозга. Частота СГ колеблется от 2,4 до 49% в зависимости от тяжести черепно-мозговой травмы [6, 7]. Доля острых ТСГ среди всех острых внутричерепных гематом составляет около 40% [1, 3, 4, 7]. Удельный вес хронических СГ среди всех объемных образований головного мозга равен 1-7%, а среди хирургически значимых внутричерепных кровоизлияний - 12- 12,5% [2, 5-7]. Неоперированные больные ТСГ чаще всего умирают, тогда как своевременно произведенная операция дает хорошие результаты [7-9].

Социальная значимость проблемы очевидна. По суммарному экономическому ущербу (временная утрата трудоспособности, инвалидность) травматические повреждения, включая черепно-мозговую травму и ее последствия, занимают первое место [2, 3, 6, 7].

Между тем вопрос об отдаленных последствиях ТСГ как в отечественной, так и в зарубежной литературе освещен недостаточно.

Проанализированы 75 случаев ТСГ. 65 больных были оперированы, в 10 случаях у неоперированных пациентов диагноз был верифицирован на секции.

В зависимости от клинического течения и скорости развития синдрома сдавления головного мозга ТСГ подразделялись на острые (первые 3 сут после травмы - 29 наблюдений), подострые (от 4 до 14 сут - 31 наблюдение) и хронические (начиная с 3-й недели - 15 наблюдений). Хронические СГ сформировались за 1-2 мес после травмы у 6 больных, за 3-4 мес у 4, за 5-6 мес у 4, более чем за 8 мес у 1.

СГ были разделены на гематомы с сопутствующим тяжелым ушибом мозга - 46 (62,4%) и без сопутствующего ушиба мозга, когда контузионные очаги не были выявлены ни при дополнительных исследованиях (компьютерная, магнитно-резонансная томография - КТ, МРТ), ни на операции - 29 (37,6%).

Подавляющее большинство ТСГ имели супратенториальную локализацию - 68 (90,6%). Среди пострадавших преобладали мужчины - 61 (81,3%) и лица молодого и среднего возраста - 49 (65,3%).

По причинам травмы делились на бытовую (55 наблюдений), транспортную (8), производственную (2). При поступлении в больницу 27 (36,0%) пострадавших находились в состоянии алкогольного опьянения.

Объем ТСГ в среднем составлял 75-120 мл (от 30 до 230 мл).

ТСГ развивались в 43 (57,3%) наблюдениях при переломе костей черепа, в 32 (42,7%) - в отсутствие костной патологии. В 10 (13,3%) случаях перелом свода черепа сочетался с переломом его основания. СГ располагались чаще на стороне перелома черепа (33 наблюдения - 76,7%). При трещине затылочной кости наблюдались двусторонние СГ.

Катамнестические данные - в основном за период от 1 года до 10 лет были получены у 56 оперированных и выздоровевших больных (табл. 1).

Таблица 1. Сроки наблюдения за больными ТСГ
Давность катамнеза,годы	Количество больных
	абс.	%
0,5-1	8	14
1-2	15	27
2-3	7	12
3-5	6	11
5-7	8	14
7-10	11	20
40	1	2
Итого	56	100

Обследование этих больных включало клинический осмотр, консультации нейроофтальмолога, психиатра, логопеда, электро-, рео-, эхоэнцефалографию, краниографию, КТ и МРТ. Применялись клинико-психологический комплекс диагностики, методики и тесты <Пиктограмма>, А.Р. Лурия, Векслера, Гилфорда.

Из 56 обследованных в катамнезе больных практически здоровыми оказались 18 (32%), умеренная неврологическая симптоматика имелась у 23 (41%), выраженная - у 15 (27%). Исход ТСГ определялся рядом факторов, прежде всего состоянием сознания перед операцией (табл. 2), характером гематомы (табл. 3), возрастом больных (табл. 4), а также сопутствующими факторами, такими как ушиб мозга и других органов, алкогольная интоксикация.

Таблица 2. Зависимость исхода ТСГ от состояния сознания перед операцией
Состояние сознания	Число больных	Число умерших	Число больных с неврологическими симптомами		Число практически здоровых
			выраженными	умеренными
Kома	36	16	10	8	2
Сопор	20	3	3	10	4
Оглушение	15	-	2	4	9
Ясное	4	-	-	1	3
Итого	75	19	15	23	18

Таблица 3. Зависимость исхода ТСГ от характера гематомы
Гематома	Число больных	Число умерших	Число больных с неврологическими симптомами		Число практически здоровых
			выраженными	умеренными
Острая	29	12	5	12	-
Подострая	31	6	16	3	8
Хроническая	15	1	2	-	10
Итого	75	19	23	15	18

Таблица 4. Зависимость исхода ТСГ от возраста пострадавших
Возраст, годы	Число больных	Число умерших	Число больных с неврологическими симптомами		Число практически здоровых
			выраженными	умеренными
17-40	27	-	12	1	14
41-60	16	4	6	2	4
61-69	8	5	2	1	-
Старше 70	24	10	3	11	-
Итого	75	19	23	15	18

Как следует из табл. 2-4, летальность и выраженность остаточных неврологических нарушений повышаются в группах больных, находившихся перед операцией в коме, имевших возраст старше 60 лет, а также при острых гематомах.

У обследованных в катамнезе больных выявлена разнообразная неврологическая симптоматика - 8 основных клинических синдромов (табл. 5).

Выделение ведущего синдрома представляло определенные трудности, так как у одного больного иногда имелись симптомы, которые констатировались и при некоторых других синдромах. Отмечена известная зависимость синдрома в катамнезе от вида ТСГ. Так, у больных, оперированных по поводу острых гематом, чаще диагностировались гипертензионно-гидроцефальный и корково-очаговый синдромы, по поводу подострых - эпилептический и вегетососудистый, хронических - астенический и вегетососудистый.

Таблица 5. Клинические синдромы (катамнез)
Синдром	количество больных
	абс.	%
Астенический	12	21
Вегетососудистый	11	20
Эпилептический	9	16
Гипертензионно-гидроцефальный	8	14
Психопатологический	6	11
Kорково-очаговый	5	10
Экстрапирамидный	2	3
Трепанированного черепа	3	5
Итого	56	100

Астенический синдром выделен у пострадавших, которые по данным катамнеза вошли в группу практически здоровых и вернулись к труду на прежних условиях. Клиническими проявлениями астенического синдрома были повышенная утомляемость, неустойчивость внимания, колебания настроения с тенденцией к преобладанию отрицательного фона эмоционального реагирования и раздражительности. Очаговой неврологической симптоматики у этих лиц не было выявлено.

Вегетососудистый синдром характеризовался со-четанием умеренных вазомоторных, эндокринно-обменных и трофических расстройств (в частности, склонностью к пониженному питанию), неустойчивостью артериального давления, нарушениями сна. При нейрофизиологическом, психологическом исследованиях и КТ у больных с астеническим и вегетосо-судистым синдромами значимых изменений обнаружено не было.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром проявлялся распирающей головной болью диффузного характера, иногда сопровождавшейся тошнотой, рвотой, головокружением, замедлением психической деятельности вплоть до деменции у отдельных больных. На глазном дне выявлялись патологические изменения - от полнокровия вен сетчатки до картины застоя дисков зрительных нервов.

Проявления психопатологического синдрома определялись тяжестью, характером и стороной преимущественного поражения. При правополушарном поражении мозга в послеоперационном периоде наблюдался корсаковский синдром, при левополушарном - дисмнестический. В дальнейшем для всех больных были характерны снижение памяти, интеллектуальных функций, аффективные нарушения. Иногда на этом фоне развивалось острое психотическое состояние, что требовало лечения в психоневрологическом стационаре.

Симптоматика корково-очагового синдрома определялась локализацией и степенью повреждения полушарий мозга, варьируя от анизорефлексии до грубых двигательных и речевых расстройств.

Экстрапирамидный синдром был представлен дрожательными гиперкинезами, нарушениями мышечного тонуса, диссинергией, дисметрией, замедленностью и затруднением произвольных движений, причем все нарушения чаще всего определялись на одной стороне.

Синдром трепанированного черепа выделен у больных, которым не производилась краниопластика. Наблюдались разной степени выраженности общемозговые и очаговые симптомы, а в области дефекта черепа - местные боли, которые усиливались при жаркой погоде, а также во время кашля, чиханья, при наклоне головы, физическом напряжении.

Отмечалась связь между неврологическими нарушениями и изменениями на ЭЭГ, рео- и эхоэнцефалограммах и особенно на компьютерных и магнитно-резонансных томограммах. В тяжелых случаях выявлялись расширение желудочков, их асимметрия и подтянутость стенок, зоны атрофии коры, кисты, перивентрикулярный отек. Однако на компьютерных томограммах ТСГ не всегда визуализировались при низком уровне гемоглобина (менее 80 г/л), толщине СГ менее 1 см. В выявлении функциональных нарушений, особенно при эпилептическом синдроме, важны показатели ЭЭГ (острые волны, пики, комплексы пик - волна), изменение которых позволяет начать лечебно-профилактические мероприятия (режим, малые дозы препаратов) до появления судорог и контролировать дальнейший ход лечения.

Изучение катамнеза больных ТСГ позволило выделить три периода: ранний восстановительный (1-3 мес), поздний восстановительный (3-12 мес) и период стойких отдаленных последствий (1 год и более).

Критерием завершения раннего восстановительного периода являлось достижение удовлетворительного уровня клинической компенсации, что проявлялось в регрессе общемозговых и адинамических нарушений, вегетативной дисфункции, очаговых выпадений. Это нередко совпадало с выпиской больного из стационара.

Во втором - позднем восстановительном периоде прослеживалось дальнейшее развитие компенсаторных процессов с регрессом патологических проявлений, особенно в рамках астенического, вегетососудистого, гипертензионно-гидроцефального синдромов. Вместе с тем для этого периода характерно формирование эпилептического синдрома, манифестация которого до 1 года после травмы имела место у большей части больных.

Наступление периода стойких отдаленных последствий ТСГ не всегда было отчетливым, но у большинства больных его началом можно считать сроки от 1 года до 1,5-2 лет после удаления СГ, когда перестает прослеживаться регресс неврологических и психопатологических изменений.

Следует отметить, что в периоде отдаленных последствий у части больных наблюдались глубокие изменения личности, причем появлялись черты характера, мало свойственные преморбидному состоянию, до травмы. Особенно часто нарушалась аффективно-волевая сфера. Больные становились эгоистичными, эмоционально опустошенными, апатичными. Сужался круг интересов и привязанностей. Отмечались резкая раздражительность со взрывами гнева, злобности и недовольства, снижение критики к своему состоянию, склонность к сутяжничеству, трудовым и бытовым конфликтам, неспособность к систематическому труду. Для оценки социально-трудовой адаптации использовали два критерия: начало трудовой деятельности и ее качество в отдаленном периоде травмы. На протяжении первого года после операции к труду вернулись 19 (33,9%) человек. Через 3 года их число составило уже 34 (60,7%). Всего возобновили работу 37 (66,1%) человек.

Возвратились к профессиональной деятельности на прежних условиях 18 (32,1%), в облегченных условиях труда 19 (33,9%) пострадавших. К работе не смогли вернуться 19 (33,9%) больных, из них инвалидов I группы было 3 (16%), II группы - 11 (58%), III группы - 5 (26%).

Следует уточнить, что уровень трудовой адаптации зависел от многих факторов: тяжести повреждения мозга, в частности общей длительности коматозного или сопорозного состояний, вида гематомы, осложнений острого периода, возраста, социальных предпосылок и образования, наличия и характера сопутствующей соматической и неврологической патологии, вредных привычек, а также от проводимого на всех этапах лечения. В восстановительном периоде и периоде отдаленных последствий пострадавшие с астеническим и вегетососудистым синдромами получали ноотропные препараты (аминалон, энцефабол), мягкие стимуляторы (женьшень, пантокрин), с эпилептическим синдромом - противосудорожные средства (глюферал, бензонал), с гипертензионно-гидроцефальным синдромом - диуретики (клопамид, альдактон), с психопатологическим синдромом - нейролептики и транквилизаторы (терален, феназепам), с корково-очаговым синдромом - рассасывающие препараты (стекловидное тело, пирогенал). Предпочтение - там, где это возможно, отдавалось курсовой терапии (2-3 курса в год по 1 мес). При каждой встрече с пациентом обязательными были советы по соблюдению режима (питание, сон, общеукрепляющая гимнастика, прогулки, водные процедуры и др.) и психологическая поддержка с акцентом на преимущества социально-трудовой активности.

Итак, катамнестические наблюдения больных, оперированных по поводу ТСГ, выявили разнообразную клиническую симптоматику отдаленного периода. Выявлены следующие синдромы: астенический, вегетососудистый, эпилептический, гипертензионно-гидроцефальный, психопатологический, корково-очаговый, экстрапирамидный, синдром трепаниро-ванного черепа. В большинстве наблюдений имело место сочетание у одного больного двух клинических синдромов и более, которые делили на доминирующий и сопутствующие.

Ранняя диагностика и неотложное удаление СГ существенно уменьшали риск развития инвалидизирующих симптомов.

Клинические проявления в отдаленном периоде ТСГ обычно коррелировали с изменениями мозга и его оболочек, выявляемыми при инструментальных методах исследования, среди которых наиболее информативными являлись КТ и МРТ.

Отдаленные результаты хирургического удаления ТСГ (средний срок наблюдения 6,5 года) в общем следует признать вполне удовлетворительными: 66,1% вернулись к работе, 33,9% оказались инвалидами, в основном II и III групп.

Более благоприятным прогноз был у больных с подострой и хронической ТСГ, менее благоприятным - при острой ТСГ и сочетании ее с контузионными очагами и другими внутричерепными повреждениями.

Отягчающими факторами были также длительная потеря сознания, сопутствующие соматические заболевания, пожилой возраст, злоупотребление алкоголем.

Вовлечению больных в трудовую деятельность предшествовала интенсивная комплексная восстановительная терапия с учетом структуры ведущего синдрома, в частности, раннее проведение краниопластики, что способствовало регрессу многих неврологических нарушений.

Литература

2. Коновалов А.Н. Патогенез, диагностика и лечение черепно-мозговой травмы и ее последствий. Вопр нейрохир 1994; 4: 18-25.

3. Лихтерман Л.Б. Справочник по нейротравматологии. М: Медицина 1994.

4. Мельничук П.В. Болезни нервной системы. М: Медицина 1982.

5. Орлов Ю.А. Травматические внутричерепные кровоизлияния у лиц пожилого и старческого возраста: Дис. ... д-ра мед. наук. Киев 1983.

6. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Хронические субдуральные гематомы. М 1996.

7. Ярцев В.В., Непомнящий В.П., Акшулаков С.К. Основные эпидемиологические показатели острой черепно-мозговой травмы среди городских жителей. Вопр нейрохир 1995; 1: 37-40.

8. Takashi A., Nisimoto H. et al. Assesment of brain stem damage by the auditory brain

stem response in acute severe injury. J Neurol Neoro-surg 1992; 43: 1005-1011.

9. Wirjiomatani B.A. Outcome of chronical subdural haematoma. Acta Neurochir 1991; 138: 2: 181-189.