Сон, апноэ и риск нарушений ритма сердца у детей

И.А. Кельмансон

Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия

В начало...

Патологические апноэ во время сна являются причиной возникновения ряда нарушений ритма сердца. Наиболее распространенным вариантом является выраженная синусовая брадикардия. Эта аритмия реализуется вагусопосредованными механизмами, связанными с модулирующим влиянием артериальных хеморецепторов и легочных рецепторов растяжения [34, 35], и она может быть купирована как введением атропина, так и назначением пациенту кислорода [36, 37]. Брадикардия может выступать в качестве защитного механизма, направленного на снижение кислородной потребности миокарда на фоне уменьшения насыщения крови кислородом, характерного для апноэ. На фоне обструктивного апноэ нередко определяется снижение частоты сердечных сокращений до 50 в минуту у грудных детей и до 30 в минуту у детей старшего возраста и взрослых, а выраженные проявления синусовой брадикардии наблюдаются у 10-40% пациентов, страдающих обструктивными апноэ во время сна [36, 38]. Непосредственно во время апноэ возникает снижение частоты сердечных сокращений, а затем по мере восстановления дыхания и гипервентиляционной фазы частота сердечных сокращений возрастает, что формирует картину эпизодов брадикардии-тахикардии. Подобные эпизоды можно выявить при осуществлении суточного мониторирования ритма сердца, при этом выявление брадикардии-тахикардии во время сна и отсутствие данного феномена во время бодрствования являются характерным диагностическим признаком обструктивных ночных апноэ.

Колебания частоты сердечных сокращений, в норме отчетливо определяемые во время сна, становятся особенно выраженными на фоне патологических апноэ, и у детей, страдающих обструктивными апноэ во сне, они столь значимы, что могут использоваться в качестве диагностического критерия данного расстройства дыхания. Связь ритма дыхания и сердечного ритма сохраняется и у пациентов, страдающих ночным апноэ во время регулярного дыхания во время сна, однако она ослабевает непосредственно в ходе эпизодов апноэ и гипопноэ, когда контроль за сердечным ритмом осуществляется в большей степени механизмами, направленными на поддержание хемосенситивной системы метаболизма [39]. Особенностью циклических изменений частоты сердечных сокращений, выявляемых на фоне апноэ, является их большая амплитуда и преобладание недыхательных периодических составляющих [40]. Степень выраженности колебаний частоты сердечных сокращений, сопутствующих отдельному эпизоду апноэ, зависит от степени десатурации, а также от тех возможных патологических состояний (например, нейропатий), которые могут влиять на соотношение симпатического и парасимпатического тонуса [41]. Выраженная синусовая брадикардия наиболее типична для обструктивных и смешанных апноэ, однако нередко она выявляется и на фоне центральных апноэ, что особенно характерно для детей раннего возраста.

Патологические апноэ могут сопровождаться эпизодами асистолии, и частота этой разновидности аритмии у пациентов с обструктивными апноэ во время сна составляет от 6 до 30% [42].

Обструктивные ночные апноэ являются причиной возникновения эпизодов атриовентрикулярных блокад высоких степеней. Так, эпизоды атриовентрикулярной блокады второй степени регистрируются у таких пациентов с частотой до 18% [42].

К числу вариантов нарушений ритма сердца, ассоциированных с обструктивными ночными апноэ, можно отнести желудочковые и предсердные экстрасистолы, а также различные формы желудочковых тахиаритмий, которые чаще всего наблюдаются в конце эпизода апноэ на фоне возникающей в этот момент тахикардии. Частота желудочковых аритмий может быть снижена за счет назначения кислорода пациентам, страдающим апноэ, что позволяет предположить провоцирующую роль гипоксемии в возникновении этих нарушений ритма сердца. Провоцирующую роль, вероятно, играют также повышенная выработка катехоламинов и исходная гиперсимпатикотония у пациентов, страдающих апноэ, а также дальнейшее возрастание у них симпатической активности в ходе отдельных эпизодов апноэ в ответ на гипоксию [43-45].

Полагают, что отмеченные нарушения ритма сердца, связанные с апноэ во время сна, являются причиной внезапной смерти у ряда пациентов. В частности, сочетание патологических апноэ и нарушений ритма сердца во время сна рассматривается в качестве наиболее вероятных и доказанных механизмов синдрома внезапной смерти грудных детей [10, 46].

Частота нарушений ритма сердца у пациентов, страдающих ночным апноэ, может снижаться на фоне ряда терапевтических мероприятий, направленных на ликвидацию апноэ, в частности на фоне трахеостомии [47] и постоянного положительного давления на выдохе [48] - мероприятий, используемых для лечения тяжелых форм обструктивных апноэ. Постоянное положительное давление на выдохе также способствует восстановлению естественной циклической вариабельности частоты сердечных сокращений во время сна, ведущим компонентом которой является дыхательная аритмия [49].

Приведенные факты свидетельствуют о связи патологических нарушений дыхания и сердечного ритма во время сна, что диктует настоятельную необходимость комплексного обследования детей как с подозрениями на нарушения ритма сердца, так и с предполагаемыми ночными апноэ. Следует помнить, что у лиц, страдающих патологическими апноэ и имеющих сопутствующие более частые нарушения ритма сердца во время сна, в состоянии бодрствования аритмии могут определяться не чаще, чем у клинически здоровых детей. Становится очевидным, что у части детей, страдающих сердечными аритмиями, в качестве ведущего патогенетического механизма могут выступать нарушения дыхания во время сна, и понимание этого обстоятельства должно помочь в выборе верной терапевтической тактики.

Российский вестник перинатологии и педиатрии, N3-2000, с.30-34

Литература

1. Hauri P. The sleep disorders. Kalamazoo, Michigan: The Upjohn Company 1982.

2. Sheldon S.H., Spike J.P., Levy H.B. Pediatric sleep medicine. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: W.B. Saunders Company 1992.

3. Guilleminault C. Sleep and its disorders in children. New York: Raven Press 1987.

4. Кельмансон И.А. Полисомнографическое обследование детей первого года жизни: Метод. реком. Ст-Петербург: ППМИ 1995.

5. Кельмансон И.А. Нарушения дыхания во сне у детей. Ст-Петербург: Специальная литература 1997.

6. Orem J., Kelly D., Shannon D.C. Identification of a highrisk group for sudden infant death syndrome among infants who were resuscitated for sleep apnea. Pediatrics 1986; 77: 495-499.

7. Orem J., Barnes C.D. Physiology in Sleep. New York: Academic Press 1981.

8. Sauerland E.K., Harper R.M. The human tongue during sleep: Electromyographic activity of the genioglossus muscle. Exр Neurol 1976; 51: 160-170.

9. Beckerman R.C., Brouillette R.T., Hunt C.E. Respiratory control disorders in infants and children. Baltimore: Williams & Wilkins 1992.

10. Кельмансон И.А. Синдром внезапной смерти грудных детей: факты, гипотезы, перспективы. Рос вестн перинатол и педиатр 1996; 41: 1: 50-55.

11. Conway W.A., Bower G.C., Barnes M.E. Hypersomnolence and intermittent upper airway obstruction: Occurence caused by micrognathia. JAMA 1977; 237: 2740-2742.

12. Imes N.K., Orr W.C., Smith R.O. Retrognathia and sleep agnea. A lifethreatening condition masquerading as narcolepsy. JAMA 1977; 237: 1596-1597.

13. Zwillich C.W., Pickett F.N., Hanson F. Disturbed sleep and prolonged apneas during nasal obstruction in normal men. Am Rev Respir Dis 1981; 124: 158-160.

14. Coote J.H. Respiratory and circulatory control during sleep. J Exp Biol 1982; 100: 223-244.

15. Martin R.J. The role of sleep-related breathing disorders in cardiorespiratory disease: hemodynamics. In: Peter J.H., Podszus T., von Wichert P. eds. Sleep related dissorders and internal diseases. Berlin, Heidelberg: Springer Verlag 1987; 299-312.

16. Mille J.C., Horvath S.M. Cardiac output during human sleep. Aviation, Space and Environ Med 1976; 47: 1046-1051.

17. Harper R.M., Schechtman V.L., Kluge K.A. Machine classification of infant sleep state using cardiorespiratory measures. EEG and Clin Neurophysiology 1987; 67: 379-387.

18. Harper R.M., Walter D.O., Leake B. et al. Development of sinus arrythmia during sleeping and wake states in normal infants. Sleep 1978; 1: 33-48.

19. Kluge K.A., Harper R.M., Shechtman V.L. et al. Spectral analysis assessment of respiratory sinus arrhythmia in normal infants and infants who subsequently died of sudden infant death syndrome. Ped Res 1988; 24: 6: 677-682.

20. Wallin B.G. Human sympathetic nerve activity during normal sleep and in sleep apnoea. In: Geultier C., Escourrou P., Curzi-Das-calova L. eds. Sleep and cardiorespiratory control. Paris: John Libbey Eurotext Ltd 1991; 217: 73-78.

21. Coccagna G., Mantovani M., Brignani F. Arterial pressure changes during spontaneous sleep in man. EEG and Clin Neurophysiology 1971; 31: 277-281.

22. Ramet J., Dehan M., Gaultier C. Cardiac and respiratory vagal reactivity in infants. In: Gaultier C., Escourrou P., Curzi-Dascalova L. eds. Sleep and cardiorespiratory control. Paris: John Libbey Euro-text Ltd 1991; 145-153.

23. Ramet J. Adaptation du rythme cardiaque au cours du sommeil. In: Gaultier C., ed. Pathologie respiratoire du sommeil du nourrisson et de l'enfant. Paris: Vigot 1989; 49-56.

24. Bond W.C., Bohs C., Ebey J., Wolf S. Rhythmic heart rate variability (sinus arrythmia) related to stages of sleep. Conditional Reflex 1973; 8: 98-107.

25. Guilleminault C., Motta J., Gillis A.M. Sinus arrest during REM sleep in young adults. NEJM 1984; 311: 1006-1010.

26. Макаров Л.М. Характеристика дополнительных критериев оценки ритма сердца при холтеровском мониторировании. Вестн аритмол 1998; 10: 10-16.

27. Макаров Л.М. Особенности циркадного профиля возникновения жизнеугрожающих аритмий у детей по данным холтеровского мониторирования. Вестн аритмол 1998; 8: 90.

28. Школьникова М.А., Макаров Л.М., Березницкая В.В. и др. Исследование циркадной динамики ЭКГ и регуляции ритма сердца у детей с сердечными аритмиями. Метод. реком. МЗ РФ. М 1994.

29. Scharf S.M. Influence of sleep state an breathing on cardiovascular function. In: Saunders N.A., Sullivan C.E. eds. Sleep and breathing. New York: Dekker 1984; 221-240.

30. Schroeder J.S., Motta J., Guilleminault C. Hemodynamic studies in sleep apnea. In: Guilleminault C., Dement W.C. eds. Sleep apnea syndromes. New York: Liss 1978; 177-196.

31. Shepard J.W. Gas exchange and hemodynamics during sleep. Med Clin N Am 1985; 69: 1243-1264.

32. Lavie P., Ben-Yosef R., Rubin A. Prevalence of sleep apnea syndrome among patient with essencial hypertension. Am Heart J 1984; 108: 373-376.

33. Mayer J., Grab H., Herres B. et al. Nocturnal hemodynamics in patients with sleep apnea. In: Peter J., Podszus T., P.Wv. eds. Sleep related disorders and internal diseases. Berlin, Heidelberg, New York, London, Paris, Tokyo: Springer Verlag 1987; 315-320.

34. De Burgh Daly M., Angell James J.E. Role of the arterial chemoreceptors in the control of the cardiovascular responses to breathhold diving. In: Purves M.J. ed. The peripheral arterial chemoreceptors. London: Cambridge University Press 1975; 384-407.

35. Eckberg D.L., Nerhed C., Wallin G. Respiratory modulation of muscle sympathetic and vagal cardiac outflow in man. J of Physiology 1985; 365: 181-196.

36. Tilkian A.G., Motta J., Guilleminault C. Cardiac arrhythmias in sleep apnea. In: Guilleminault C., Dement W.C. eds. Sleep apnea syndromes. New York: Liss 1978; 197-210.

37. Zwillich C., Devlin T., While D. Bradycardia during sleep apnea: its characteristics and mechannisms. J Clin Invest 1982; 69: 1286-1292.

38. Kohler U., Rasbach W., Peter J.H. Bradyarrhythmias in patient with sleep apnea. In: Peter J.H., Podszus T., von Wichert P. eds. Sleep related disorders and internal diseases. Berlin, Heidelberg: Springer Verlag 1987; 330-337.

39. Raschke F., Hildebrandt G. Coordination and synchronisation in the cardiovascular-respiratory system. In: Hildebrandt G., Moog R., Raschke F. eds. Chronobiology and chronomedicine. Frankfurt: Lung 1987; 164-171.

40. Guilleminault C., Connolly S., Winkle R. et al. Cyclical variation of the heart rate in sleep apnea syndrome: mechanisms and usefulness of 24h electrocardiography as a screening technique. Lancet 1984; 1: 8369: 126-131.

41. Trelease R.B., Harper R.M., Arand D.L., Zimmermann E.G. Use of heart rate analysis for differentiation of sleep disorders. Eighth Annual Conference of IEEE Eng. Med Biol Soc 1986; 1203-1206.

42. Miller W.P. Cardiac arrhythmias and conduction disturbances in the sleep apnea syndrome. Prevalence and significance. Am J Med 1982; 73: 317-321.

43. Fletcher E.C., Miller J., Schaaf J.W., Fletcher J.G. Urinary catecholamines before and after tracheostomy in patients with obstructive sleep apnea and hypertension. Sleep 1987; 10: 35-44.

44. Ejnell H., Hedner J., Caidahl K. et al. Increased sympathetic activity as possible etiology of hypertension and left ventricular hypertrophy in patients with obstructive sleep apnea syndrome. In: Peter J.H., Penzel T., Podszus T., von Wichert P. eds. Sleep and health risk. Berlin: Springer Verlag 1991; 341-347.

45. Somers V.K., Mark A.L., Zavala D.C., Abboud F.M. Influence of ventilation and hypocapnia on sympathetic nerve responses to hypoxia in normal humans. J Appl Physiol 1989; 67: 5: 2095-2100.

46. Воронцов И.М., Кельмансон И.А., Цинзерлинг А.В. Синдром внезапной смерти грудных детей. (2-е изд.) Ст-Петербург: Специальная литература 1997.

47. Guilleminault C., Connolly S.J., Winkle R.A. Cardiac arrhythmia and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome. Am J Cardiol 1983; 52: 490-494.

48. Becker H., Faust M., Kцhler U., Peter J.H. Reversibility of severe cardiac arrhythmias in sleep apnea under nasal continuous positive airway pressure therapy. In: Peter J.H., Podszus T., von Wichert P. eds. Sleep related disorders and internal diseases. Berlin, Heidelberg, New York, London, Paris, Tokyo: Springer Verlag 1987; 380-387.

49. Fett I., Amend G., Penzel T., Stephan S., Klingenberg R., Peter J.H.Cyclical variation of heart rate in sleep apnea before and under nasal continuous positive airway pressure therapy. In: Peter J.H., Penzel T., Podszus T., von Wichert P. eds. Sleep and health risk, Berlin, Heidelberg, New York, London, Paris, Tokyo, Hong Kong, Barcelona: Springer Verlag 1991; 237-245.