Принципы реабилитационной терапии перинатальных повреждений нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни

Ю.И. Барашнев

Научный центр акушерства и гинекологии РАМН, Москва

В начало...

Многолетний опыт работы по проблемам перинатальной неврологии позволяет предложить схему (рис. 3), которая обобщает существующие представления о специфике возникновения, течения и лечения гипоксически-ишемических повреждений ЦНС у новорожденных и детей первого года жизни. Она состоит из трех блоков, каждый из которых отражает динамику патоморфологических изменений в головном мозгу, фазность клинических неврологических расстройств и стратегию лечения на каждом этапе. Схема призвана показать, что к первоначально возникшему очагу (А) в постгипоксическом периоде присоединяются вторично наступающие морфологические дистрофические изменения и в конечном итоге очаг поражения резко возрастает (А + В + С + Д + Е) за счет прогредиентности патологического процесса. Особо выделены первые часы и дни жизни, когда изменения нейронов носят обратимый характер, и поэтому врач не должен упускать существующее <терапевтическое окно>, своевременное использование которого может принести клиническую выгоду [8-11].

Рис. 3. Перинатальные повреждения головного мозга и принципы реабилитации. * - инфаркт мозга.

Заключение

В настоящее время в диагностике последствий гипоксического воздействия на головной мозг ребенка используется термин <гипоксически-ишемическая энцефалопатия>. В этом названии, еще не получившем широкого распространения, отражено главное: причина (гипоксия) и следствие (ишемия), и объект поражения (мозг).

Гипоксия является универсальным фактором повреждения мозга плода и новорожденного при самых разнообразных патологических состояниях, возникающих в процессе беременности (тяжелые соматические расстройства, инфекционные болезни и пр.).

Мозг плода и новорожденного, несмотря на незавершенность своего развития, обладает генетически детерминированными механизмами ответных реакций на гипоксию. Прежде всего это связано с соблюдением <своих интересов> по поддержанию границ кислородной безопасности в виде снижения потребления глюкозы, лактата, аминокислот, замедления процессов роста, двигательной активности, перераспределения интенсивности кровоснабжения и др. Это касается не только усиления церебрального кровотока в целом при падении тока крови в матке, плаценте и пуповине, но и его рационального перераспределения внутри мозговых структур. Предпочтение отдается продолговатому мозгу и стволу как регионам, представляющим жизненные интересы. Чрезвычайно высокая нейропластичность незрелого мозга вступает в противоборство с вяло, но постоянно текущими процессами деструкции. Цель ранней и интенсивной терапии состоит в том, чтобы процессы репарации доминировали и помогали сохранить то, что оказалось поражено, но не утрачено вовсе. Резерв компенсации не только в поиске новых средств лекарственной терапии, но и в выборе момента ее применения. Нейрональные потери мозга могут быть сведены к минимуму с помощью комплекса уже существующих средств в стадии обратимых расстройств. Фетальные ткани, используемые в лечении, имеют уникальную и натуральную композицию веществ, нормализующих и стимулирующих репаративные процессы, в связи с чем их целесообразно включать в комплекс традиционной терапии.

Российский вестник перинатологии и педиатрии, N1-1999, с.7-13

Литература

1. Барашнев Ю.И. Болезни нервной системы новорожденных детей. М: Медицина 1971.

2. Барашнев Ю.И., Озерова О.Е., Въяскова М.Г., Сорокина З.Х. Компенсаторные возможности центральной нервной системы у недоношенных детей. Акуш и гин 1990; 11: 49-53.

3. Барашнев Ю.И. Перинатальная медицина и инвалидность с детства. Акуш и гин 1991; 1: 12-18.

4. Александровская М.М. Сосудистые изменения в мозгу при различных патологических состояниях. М 1955.

5. Клосовский Б.Н. Проблема развития мозга и влияние на него вредных факторов. М 1960.

6. Crome L., Stern J. The pathology of mental retardation. London 1967.

7. Казакова П.Б., Хохрина Н.Т. Морфологические изменения в головном мозге после перенесенной при рождении асфиксии (к патогенезу умственной отсталости). Невропатол и психиатр 1979; 7: 857-863.

8. Roth S.C., Azzopardi D., Edwards A.D. Relation between cerebral oxidative metabolism following birth asphyxia and neurodevelopment outcome and brain growthat one year. Dev Med Child Neurol 1992; 34: 285-289.

9. Williams C.E., Mallard E.C., Tan W.K.M., Gluckman P.D. Pathophysiology of perinatal asphyxia. Clin Perinatol 1993; 20: 305-308.

10. Choi D.W. Calcium: Still centerstage in hypoxie-ischemic neuronal death. Trends Neurosci 1995; 18: 58-62.

11. Gluckman P.D., Beilharz E.J., Johnson B.M. Growth factors and perinatal asphyxia. Dev Endocrinol 1994; 6: 185-188.

12. Gunn A., Edwards A.D. Central nervous system response to injury. In: Pediatrics Perinatology. Ed. by P.D. Gluckman, M.A. Heyman-Arnold. London 1996; 443-447.

13. Stewart W.B. Blood flow and metabolism in the developing brain. Semin Perinatol 1987; 11: 2: 112-116.

14. Richardson B.S. Fetal adaptive responses to hypoxemia. В кн.: Pediatrics and Perinatology. The scientific basis. Ed. by P.D. Gluckman, M.A. Heymann-Arnold. London 1996; 228-233.

15. Rurak D.W., Richardson B.S., Patrick J.E., Carmichael L., Homan J.Oxigen consumption in the fatal lamb during sustained hypoxemia with progressive acidemia. Am J Physiol 1990; 258: 1108.

16. Полежаев Л.В., Александрова М.А. Трансплантация ткани мозга в норме и при патологии. М: Наука 1986; 77-130.

17. Lenn N.G. Plasticity and responses of the immature nervous system to injury. Semin Perinatol 1987; XI: 2: 117-132.

18. Volpe J. Intraventricular hemorrhage and brain injury in the premature infant: diagnosis, prognosis and prevention. Clinics in Perinatology 1989: 16: (2): 387-411.

19. Volpe J.J. Brain injury in the premature infantcurrent concepts of pathogenesis and prevention. Biol Neonat 1992; 62: 231-236.

20. Fenichel G.M. Neonatal Neurology. Churchill Livingstone, New York 1990.

21. Антонов А.Г., Буркова А.С., Байбарина Е.Н. Профилактика гипоксических и геморрагических повреждений мозга при критических состояниях у новорожденных. Мат. 2-го съезда РАСПМ: Перинатальная неврология. М 1997; 56.

22. Барашнев Ю.И., Антонов А.Г., Кудашев Н.И. Перинатальная патология у новорожденных. Акуш и гин 1994; 4: 26-31.

23. Кулаков В.И., Барашнев Ю.И. Перинатальная патология: истоки и пути снижения. Акуш и гин 1994; 6: 3-8.

24. Вартанян Г.А., Клементьев Б.И., Неуймина М.В., Новикова Т.А. Нейрогуморальная индукция структурно-компенсаторной реорганизации поврежденного мозга. Вестн РАМН 1994; 1: 25-27.

25. Семенов В.Н., Гурвич А.М. Неврология терминальных состояний. Вестн РАМН 1994; 1: 15-20.

26. Mischel R.E., Mobley W. Neurotrophic factors. In: Pediatrics Perinatology. Ed. by P.D. Gluckman, M.A. Heymann-Arnold. London 1996; 368-372.

27. Holttzman D.M., Mobley W.C. Neurotrophic factors and neurologic discase. Western J Med 1994; 161: 246-253.

28. Davis A.M. The role of neurotrophics in the developing nervous system. J Neurobiol 1994; 25: 1334-1345.

29. Барашнев Ю.И., Рымарева О.Н., Воеводин С.М., Сухих Г.Т. Возможности и перспективы использования фетальных тканей и клеток мозга в терапии перинатальных повреждений у новорожденных детей. В кн.: Трансплантация фетальных тканей и клеток человека. М 1996; 60-65.

30. Барашнев Ю.И. Компенсация нарушенных функций центральной нервной системы и значение стимулирующей терапии при перинатальных повреждениях головного мозга новорожденных. Рос вестн перинатол и педиатр 1997; 6: 7-13.

31. Барашнев Ю.И., Бубнова Н.И., Сорокина З.Х. и др. Перинатальная патология головного мозга: предел безопасности, ближайший и отдаленный прогноз. Рос вестн перинатол и педиатр 1998; 4: 6-12.

32. Кулаков В.И., Барашнев Ю.И., Рымарева О.Н. и др. Фетальные ткани мозга человека в лечении гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных и детей раннего возраста. В печати.