Ю.Н. Ковалев, А.П. Суворов, А.Л. Бакулев
Кафедра кожных и венерических болезней Челябинской государственной медицинской академии и кафедра кожных и венерических болезней Саратовского государственного медицинского университета
В начало...
Целью работы явилась разработка дополнительного метода исследования, позволяющего объективно оценить степень тяжести тканевых повреждений при болезни Рейтера. У 35 пациентов и 30 здровых лиц изучено содержание уроновых кислот в кровяном русле. При болезни Рейтера концентрация гликозаминогликанов прогрессивно нарастала по мере увеличения выраженности воспалительных явлений в организме больных. Исследование уроновых кислот в сыворотке крови может быть рекомендовано для оценки степени активности воспалительного процесса при болезни Рейтера.
Ключевые слова:
По патогенезу, клинической картине и характеру течения болезнь Рейтера имеет сходство как с инфекциями, передаваемыми половым путем, так и с диффузными болезнями соединительной ткани [1, 2]. Суставной синдром является ведущим при данной патологии, так как определяет выраженность воспалительного процесса, течение и прогноз. Воспалительные изменения при болезни Рейтера неразрывно связаны с распадом соединительной ткани, поэтому речь идет об едином воспалительно-деструктивном процессе [3].
Оценка активности воспалительных явлений при данном заболевании является сложной проблемой. Лабораторные тесты, применяемые в практическом здравоохранении (СОЭ, ДФА, С-реактивный белок, сиаловые кислоты), не всегда позволяют достоверно определить степень выраженности патологического процесса у пациентов, страдающих болезнью Рейтера. Низкие значения общепринятых лабораторных показателей не соответствуют выраженности клинических проявлений заболевания. Особую трудность представляет выявление минимальной активности воспаления, при которой традиционные биохимические тесты, по нашим данным, в 54,5% недостаточно информативны. В этой связи представляется очевидной необходимость разработки дополнительных параклинических методов исследований, позволяющих объективно оценить степень тяжести тканевых повреждений в суставах при болезни Рейтера.
Известно, что развитие патологического процесса в суставах при ревматических заболеваниях сопровождается нарушениями обмена протеогликанов [4]. Нами изучено содержание уроновых кислот в кровяном русле у 35 пациентов с болезнью Рейтера и у 30 практически здоровых лиц. По степени выраженности воспалительных явлений (в соответствии с критериями Ю.Н. Ковалева и И.И. Ильина, 1993) больные были разделены на 3 группы: с минимальной степенью активности патологического процесса (11), с умеренной (14) и высокой (10).
Содержание уроновых кислот в периферической крови изучали с помощью метода [5], включающего: а) ферментативный протеолиз протеогликанов папаином; б) выделение из гидролизата и очистку полученных гликозаминогликанов; в) количественное определение гликозаминогликанов по входящим в структуру их молекул уроновым кислотам карбазоловым методом.
У пациентов с болезнью Рейтера концентрация уроновых кислот в периферической крови составила 1,564 0,164 г?10-2/л (у доноров 0,503 0,040 г?10-2/л; p<0,05).
При болезни Рейтера концентрация уроновых кислот в сыворотке крови нарастала по мере выраженности воспалительных явлений в организме (p<0,005). В таблице приведены значения концентрации уроновых кислот с учетом средних величин и доверительного коэффициента, отвечающего вероятности 95,5%, принятого в практике медико-биологических исследований и обеспечивающего высокую надежность результата.
Содержание уроновых кислот
в сыворотке крови пациентов
с болезнью Рейтера в
зависимости от активности
патологического процесса |
Степень активности
патологического процесса |
Концентрация уроновых кислот
в кровяном русле, г?10-2/л |
Минимальная |
1,010 - 1,350 |
Умеренная |
1,360 - 1,790 |
Высокая |
>1,800 |
Доноры |
0,280 - 0,890 |
Прогрессирующее нарушение метаболизма соединительной ткани при болезни Рейтера приводит к сдвигам содержания гликозаминогликанов в сыворотке крови, отражая деградацию тканевых протеогликанов. Концентрация уроновых кислот в кровяном русле у пациентов с болезнью Рейтера нарастает по мере увеличения активности патологического процесса, являясь чувствительным интегральным показателем воспалительно-деструктивного процесса при данном заболевании.
Вестник дерматологии и венерологии, N 5-1998, стр. 40-41.
1. Ковалев Ю.Н., Ильин И.И. Болезнь Рейтера. Челябинск: Вариант-книга 1993;240.
2. Бревертон Д.А. Анкилозирующий спондилоартрит, псориаз, болезнь Рейтера и родственные заболевания. В кн.: Клиническая ревматология. Под ред. Х.Л.Ф.Каррея. М: Медицина 1990; 93 - 120.
3. Бакулев А.Л. Болезнь Рейтера. Некоторые клинико-биохимические аспекты патогенеза и новый метод корригирующей терапии: Дис. ... канд.мед.наук. Саратов 1996; 156.
4. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. М:Медицина 1989;592.
5. Карякина Е.В., Косягин Д.В. Определение гликозаминогликанов сыворотки крови. Лаб дело 1982;10:15 - 17.
Написать комментарий
|