Применение дипиридамола (курантила) для вторичной профилактики инсульта

Кафедра неврологии и нейрохирургии с курсом лабораторной и функциональной диагностики Российского государственного медицинского университета; Городская клиническая больница N 20, Москва

В начало...

На рис. 2 представлена динамика результатов исследования спонтанной (а) и АДФ-индуцированной (б) агрегации тромбоцитов к 30, 90 и 180-му дню приема курантила по сравнению с контрольной группой, выраженная в приросте скорости агрегации (усл. ед/мин) по отношению к 15-му дню от начала курса лечения. Как из него следует, в группе больных, получавших курантил, выявляется стойкое снижение скорости спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов уже с 30-го дня от начала лечения. При раздельном анализе больных с исходно высоким уровнем агрегации тромбоцитов отмечается еe нормализация к 90-му дню, а при исходном уровне граничащих с нормой показателей отмечается их стабилизация уже с 30-го дня. К 180-му дню ни в одном из наблюдений не было отмечено снижения параметров агрегации ниже нормы. В контрольной же группе изменения вышеуказанного параметра носят незначительный и нестабильный характер, что может быть связано как с биоритмическими процессами, так и с применением других лекарственных средств, не относящихся к группе истинных антиагрегантов, но обладающих некоторым антиагрегационным действием ($\beta$-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов).

Рис. 2. Динамика результатов исследования спонтанной (а) и АДФ-индуцированной (б) агрегации тромбоцитов к 30, 90 и 180-му дню приема курантила по сравнению с контрольной группой.

По оси ординат - изменение скорости агрегации (усл. ед/мин) по отношению к 15-му дню от начала курса лечения. Белые столбики - курантил, черные - контроль. * - достоверность различий по сравнению с 15-м днем заболевания (* - р<0,05, ** - p<0,01); ^ - достоверность различий по сравнению с контролем (^ - p<0,05,# - p<0,01).

На рис. 3 и в таблице приведены данные о динамике гемореологических показателей крови в основной и контрольной группах. Как следует из приведенных в таблице и на рисунках данных, в основной группе выявляется стойкая положительная динамика гемореологических показателей, в то время как в контрольной группе изменения вышеперечисленных параметров носят разнонаправленный характер.

Рис. 3. Динамика гемореологических показателей в основной и контрольной группах.

По оси ординат - изменения по отношению к 15-му дню в мину-тах. * - достоверность различий по сравнению с 15-м днем заболе-вания (* -p<0,05, ** - p<0,01); * - достоверность различий по сравнению с контролем (* - p<0,05, ** - p<0,01).

Динамика гемореологических показателей в основной и контрольной группах
Группа обследованных	Дни обследования
	15-й	30-й	90-й	180-й
Фибриноген
Леченных курантилом	4,08 0,2	3,61 0,13*^	3,58 0,2*#	3,89 0,19^
Kонтрольная	4,36 0,33	4,69 0,44	5,34 0,28*	4,66 0,28
Протромбин
Леченных курантилом	116,4 2,5	104 2,15*	107,43 1,86*	105,93 0,47**
Kонтрольная	94,67 11,98	104,27 3,85	103,08 4,22	106,75 5,42

Примечание. * - достоверность различий по сравнению с 15-м днем заболевания (* - р<0,05, ** - р<0,01); ^- достоверность различий по сравнению с контролем (^ - р<0,05, # - р<0,01).

При длительном применении средних доз курантила лишь у 2 больных в первые 3-5 дней лечения появилось ощущение жжения в эпигастральной области, связь которого с терапией расценена как вероятная, описанные побочные явления регрессировали сразу после отмены препарата и не требовали назначения дополнительных лекарственных средств.

Таким образом, как следует из приведенных данных, применение антиагрегантной терапии курантилом в средних дозах (225 мг в сутки) у больных, перенесших полушарные ишемические инсульты, позволяет предотвратить развитие у них повторных нарушений мозгового кровообращения, транзиторных ишемических атак или другой сосудистой патологии (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, тромбозы периферических сосудов). Кроме того, при повторных осмотрах с оценкой динамики неврологического и нейропсихологического статусов больных с помощью специальных шкал обнаружено уменьшение степени выраженности неврологической симптоматики и улучшение когнитивных функций в результате терапии курантилом в средних дозах, что свидетельствовало об активизации восстановительных процессов в мозге. Параллельно с положительной динамикой в неврологическом статусе отмечается улучшение мозгового кровотока на 10-20% по данным ультразвуковой допплерографии. Одновременно выявляется тенденция к снижению реактивности и нормализации функционального состояния тромбоцитов, проявляющаяся в нормализации как спонтанной, так и АДФ-индуцированной агрегации. Положительный эффект антиагрегантная терапия оказывает также на реологические свойства крови: происходит нормализация коагулологических параметров крови.

Таким образом, полученные данные подтверждают теоретические ожидания и результаты других исследований об эффективности антиагрегантной терапии для вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения и позволяют говорить о том, что не только высокие, но и средние дозы курантила могут быть использованы для предотвращения развития повторных инсультов.

Литература

1. Варакин Ю. Я., Кипиани М. К., Молла-заде Н.З. и др. Журн неврол и психиатр 1990; 9: 43-49.

2. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь мозга. Актовая речь. М 1991.

3. Манвелов Л.С., Варакин Ю.Я., Смирнов В.Е., Горностаева Г.В. Журн неврол и психиатр 1998; 12: 44-47.

4. Diener Н.С. New trials with antiplatelet drugs. Acute Stroke Management 1997; 4: 12-14.

5. Easton J.D. What have we learned from recent aniplatelet trials? Neurology 1998 Sep; 51: 3: 36-38.

6. Hankey G.J. One year after CAPRIE, IST and ESPS-2. Any changes in concepts? Cerebrovasc Dis 1998; 8: 5: 1-7.

7. Schellinger P.D., Orberk E., Hacke W. Antithrombotic therapy after cerebral ischemia. Forschr Neurol Psychiat 1997 Sep; 65: 9: 425- 434.

8. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study: Final results. Circulation 1991; 84: 527-539.

9. The ESPS-2 Group: "European Stroke Prevention Study 2". Neurol Sciences 1997 Sep; 151: 1-6.