Полипозный этмоидит

Проф. В.Ф. Филатов, С.В. Филатов

Кафедра оториноларингологии и офтальмологии (зав. - проф. В.Ф. Филатов) Харьковского государственного медицинского университета

В начало...

Приведены данные по изучению этиологии, патогенеза и эффективности лечения больных с полипозным этмоидитом. Показано значение хронического воспаления, сенсибилизации и аутоиммунных реакций в механизме образования полипоза носа. Большая роль в развитии и рецидивировании полипов носа после хирургического удаления отводится микрофлоре, нарушению микроциркуляции, проницаемости гистогематических барьеров слизистой оболочки полости носа и клеток решетчатого лабиринта и обмену в ней гликозаминогликанов. На основе исследования обосновывается рациональная терапия заболевания, в том числе с помощью физических методов (ГН-лазер, УФОК, криовоздействие) и кортикостероидов. Намечена перспектива использования аутовакцины и аутовакцины с тканевым (полипным) антигеном, а также растворов озона.

Ключевые слова:

этмоидит полипозный, синусит, сенсибилизация, аутоиммунные реакции, лечение хирургическое, консервативное

Полипозный этмоидит относится к хроническим заболеваниям слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух, происхождение которого не вполне ясно, а лечение малоэффективно из-за частых рецидивов патологического процесса. Главным симптомом этмоидита является образование множественных слизистых полипов, обладающих безудержным ростом. Если их не удалять, они могут полностью обтурировать полость носа, включая ее функции и продолжая расти в сторону носоглотки, преддверия носа, раздвигая костные структуры и деформируя наружный нос.

Несмотря на множество работ по выяснению различных сторон этиологии и патогенеза, полипоз носа еще остается terra incognita для врача, ибо нет радикального лечения этого заболевания. Некоторые авторы относили полипы носа (известные еще со времен Гиппократа) к доброкачественным опухолям, однако в настоящее время их считают результатом продуктивных изменений слизистой оболочки, главным образом, решетчатого синуса, в генезе которого играют роль многие факторы: хроническое воспаление, сенсибилизация и аутоиммунные реакции [7-10]. В быту болезнь известна как "полипы носа", встречается довольно часто и составляет от 15 до 25% больных с ЛОР-патологией в поликлинике и стационаре. Нередко полипы сочетаются с кистозным фиброзом, бронхиальной астмой, повышенной чувствительностью к аспирину.

Лечение при полипах носа в основном сводится к хирургическому их удалению и восстановлению носового дыхания, однако даже при "большом радикализме" операции полипы рецидивируют снова и снова, наступает обструкция носа, требующая повторных полипотомий. Известны лица, перенесшие от 10 до 30 полипотомий, причем у некоторых промежутки между ремиссиями составляют от 3 до 5 мес. Многочисленные, дополнительно к операциям, консервативные способы влияния на этот процесс остаются малоуспешными, и это требует дальнейшего изучения этиологии, патогенеза и методов лечения.

Развитию полипов при этмоидите может способствовать: 1) банальное гнойное воспаление слизистой оболочки в ячейках решетчатого лабиринта. Обычно такие полипы бывают односторонними, растут медленно, после удаления могут полностью исчезнуть, период ремиссии длится года и даже десятки лет. Гистологически в тканях полипов можно наблюдать фиброзные изменения с нейтрофильными инфильтратами; 2) воспаление с аллергическим компонентом: образование полипов при этом практически всегда является двухсторонним, так как поражается вся система респираторной и даже обонятельной областей слизистой оболочки носа. Полипы растут более быстро, гистологически в них определяется резкий отек и элементы аллергической реакции тканей в виде эозинофильной инфильтрации, всегда рецидивируют после операции с короткими периодами ремиссии. Их удаление не всегда полностью нормализует носовое дыхание, так как остается отек слизистой оболочки; 3) включение в аллергическое воспаление явлений аутоиммунного процесса. Их развитие характеризуется склонностью к быстрому рецидивированию после удаления, аналогично вышеизложенному (см. пункт 2). Наряду с отеком, эозинофильной инфильтрацией, а также тканевыми признаками аутоагрессии, в крови определяются аутоантитела к полипозным структурам. Поскольку при этой форме всегда имеет место иммунодефицит по клеточному и гуморальному типу, то он способствует развитию аутоиммунного механизма, который становится ведущим в рецидивировании полипов.

Роль микробов и микробной аллергии. При микробиологическом исследовании у больных с рецидивирующим полипозным процессом в полости носа, по данным литературы и собственным наблюдениям, отсутствует рост микробов у 14-37% больных, а у остальных высеваются микроорганизмы как в виде монокультуры (61-62%), так и в ассоциациях (20-25%). Более часто встречается стафилококк (52%), затем стрептококк, в основном зеленящий (17%). Другие возбудители (кишечная палочка, пневмококки, протей и др.) как монокультура встречаются значительно реже, чем в ассоциациях. Чаще наблюдаются стрептостафилококковые ассоциации, затем сочетания с протеем и кишечной палочкой.

Известно, что выявление "стерильных посевов" еще не говорит об отсутствии возбудителей в полости носа при полипозном процессе, что требует применения специальных методик. В этиологии заболевания у этих больных определенную роль могут играть вирусы, а также их ассоциации с бактериальной или грибковой инфекцией. Кожные пробы с бактериальными аллергенами выявили моноаллергию у 27,3% лиц с положительными реакциями и полиаллергию у 54,2%, чаще всего на стафилококковый и стрептококковый аллергены. Эти же лица наиболее часто (91,2%) давали кожные реакции на бактериальные аллергены, что свидетельствует о сенсибилизирующей роли патогенной и условно патогенной флоры, вегетирующей на слизистой оболочке полости носа у больных полипозным этмоидитом. Отмечается параллелизм между интенсивностью кожной реакции и частотой проявления других признаков сенсибилизации (местная эозинофилия, эозинофилия периферической крови, аллергологический анамнез), а также со снижением специфического иммунитета к стрепто- и стафилококковым агентам (АСЛ-О и АСГ) и избыточным накоплением в крови противополипных антител, что свидетельствует об участии в патогенезе заболевания извращенных иммунологических реакций. Так, число лиц с отрицательной или сомнительной реакцией пассивной гемагглютинации (РПГА) с полипным антигеном составили в 1-й группе (банальное гнойное воспаление) 53,0 12,08%, во 2-й группе (полипоз с аллергическим компонентом) - 44,4 6,18% и в 3-й группе (полипоз с аутоиммунными признаками) - только 28,3 6,14%. Постановка РПГА с другими тканевыми антигенами (мышца сердца, нормальная слизистая оболочка) указывает на строгую органоспецифичность противополипных антител. Сопоставление выраженности кожных реакций на микробный аллерген с обнаружением в крови противополипных антител и интенсивностью РПГА показывает закономерную связь аутоантителообразования и степени микробной сенсибилизации, что позволяет сделать заключение о патогенетическом значении аутоантител и участии аутоагрессии в формировании полипоза носа. Этому способствует наличие у таких больных падения мукоцилиарного клиренса до 38,3% по отношению к норме на фоне ослабленного местного иммунитета, проявляющегося снижением количества секреторных IgA и IgM, отсутствием IgG и активацией макрофагов, что свидетельствует о затяжном течении воспаления.

Таким образом, развивающаяся в течении хронического воспалительного процесса слизистой оболочки полости носа и ячеек решетчатого лабиринта мукоцилиарная недостаточность, углубление дефицита секреторных антител, дисбаланс функциональной активности иммунокомпетентных клеток, патологическая трансформация антигенной структуры слизистой оболочки постоянно требуют от организма мобилизации и других звеньев репаративного характера, что направлено прежде всего на устранение раздражающего фактора. Если в начальном этапе болезни это проявляется изменением микроциркуляции, повышением проницаемости тканей для воды и образованием отека слизистой оболочки, то в дальнейшем на первый план выступает деполимеризация основного вещества ее соединительнотканного субстрата, что приводит к имбибиции участков слизистой оболочки гликозамингликанами, не только образующимися местно под влиянием биологически активных веществ (гистамин, серотонин, фактор XII и др.) в результате аллергических и аутоиммунных реакций, но и приносящимися с током крови.

Уровень обмена этих веществ у больных полипозным этмоидитом повышен, о чем свидетельствуют показатели гликопротеидов, серомукоида, хондроитинсульфатов и гиалуроновой кислоты. В крови больных их содержание с индивидуальными колебаниями в 1,5-2 раза выше, чем у здоровых лиц, что свидетельствует о раздражающем действии мета- и катаболитов местного очага на соединительную ткань и ретикуло-эндотелиальную систему при полипозе носа. Более того, уровень ГК (гликозамингликанов) в полипах статистически достоверно выше, чем в периферической крови. Изучение данного показателя в тканях слизистой оболочки на второй день после полипотомии показывает значительный приток муко- и гликопротеидов к месту операции, особенно у лиц с рецидивирующим полипозом, что является одним из механизмов заживления операционной травмы и, в то же время, может способствовать рецидивированию и быстрому росту полипов. В связи с этим при лечении необходимо не ограничиваться операцией, а принимать меры к ослаблению притока ГК к месту репарации повреждения.

Далее...