Федоров В.В., Шарифов О.Ф., Розенштраух Л.В., Виноградова Т.М., Обрезчикова М.Н., Белошапко Г.Г., Юшманова А.В.
Лаборатория электрофизиологии сердца Института экспериментальной кардиологии Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава Российской Федерации, Москва
Содержание В начало...
(Продолжение)
Активация предсердий в контроле. Различные варианты активации предсердий собак в контроле и при действии нибентана представлены на рис. 5 и 6. Так как основные изменения были связаны прежде всего с локализацией водителя ритма в правом предсердии, демонстрация полной активации обоих предсердий приведена только на рис.5, А (контроль). Во всех других случаях на рис. 5 и 6 изменения активации левого предсердия соответствуют изменениям активации правого предсердия и связаны с суперпозицией фронтов волны возбуждения, в разное время проникающих в левое предсердие через пучок Бахмана и мышечный пучок под нижней полой веной.
|
Рис.4. Замедление синусового ритма у собак, вызванное вагусной стимуляцией с различной частотой, в отсутствие (Контроль) и в присутствии различных доз нибентана (0,063, 0,125 и 0,25 мг/кг). * - NS - недостоверное различие по сравнению с контролем при той же частоте стимуляции вагуса.
Объяснение в тексте. |
В контрольных условиях у всех 10 собак наблюдали нормальный характер возникновения и распространения волны возбуждения в предсердиях. Место возникновения волн находилось в зоне правого предсердия, которая протянулась от устья верхней полой вены, включая переднюю и заднюю поверхности, до нижнего края правых легочных вен. Эта зона укладывается в область "предсердного пейсмекерного комплекса", предложенного J. Boineau и соавт. [20]. Согласно концепции "пейсмекерного комплекса", множественные предсердные водители ритма не являются полностью изолированными, поэтому внутри этого комплекса в нормальных условиях возможны случаи мультифокального возникновения волны возбуждения. В предыдущих наших экспериментах было также показано, что у собак в норме возможна как унифокальная, так и мультифокальная активация предсердий [21]. В настоящей серии экспериментов у 5 собак мы наблюдали унифокальную картину активации предсердий, у остальных 5 собак - бифокальную картину.
При бифокальном варианте (см. рис. 5, А, Б, контроль) один фокус располагался рядом с областью соединения верхней полой вены и ушка правого предсердия, что соответствует классическому представлению о расположении синусового узла [19], другой фокус локализовался у нижнего края правых легочных вен. Фронт волны распространялся как краниально (на переднюю поверхность верхней полой вены и правого ушка), так и каудально (по межвенному мышечному пучку и задней свободной стенке правого предсердия). При унифокальном варианте (см. рис. 6, А, Б, контроль) точка самой ранней активации находилась около верхней полой вены краниально по отношению к правым легочным венам. По сравнению с бифокальным здесь наблюдался иной характер активации предсердий. Вместе с тем такие различия в характере начальной активации у разных собак не отражались на общем времени возбуждения обоих предсердий.
Активация предсердий во время действия нибентана. Под действием нибентана у некоторых собак наряду с замедлением сердечного ритма наблюдали изменение локализации места ранней активации (см. рис. 5, 6). Сдвиг водителя ритма происходил после введения нибентана 0,063 мг/кг у 2 собак (20%; недостоверно), суммарной дозы 0,125 мг/кг у 5 собак (50%; недостоверно) и после введения суммарной дозы 0,250 мг/кг у 8 собак (80%; p<0,05). Изменения локализации водителя ритма и характера активации предсердий, вызываемые нибентаном, у разных животных могли сильно различаться, так как и в контрольных условиях активация предсердий у многих собак имела некоторые особенности. Однако общая динамика изменений локализации места ранней активации в предсердиях была связана с тенденцией к смещению этого места в каудальном направлении.
На рис. 5 приведены два примера того, как под действием разных доз нибентана у собак мог происходить переход от бифокальной картины активации предсердий, наблюдаемой в контрольных условиях, к унифокальной картине активации. У первой собаки (см. рис. 5, А) действие нибентана в первых двух дозах не вызвало изменений числа и локализации фокусов, в то время как после введения третьей дозы 0,25 мг/кг на эпикарде определялся только один фокус, расположенный у основания легочных вен. Время полной активации предсердий в данном случае значительно увеличилось. У второй собаки (см. рис. 5, Б) после введения первой дозы нибентана 0,063 мг/кг остался один фокус у основания легочных вен, тем не менее время активации предсердий изменилось незначительно. После введения второй дозы 0,125 мг/кг место ранней активации сместилось еще каудальнее к основанию нижней полой вены и это сопровождалось более сильным изменением характера активации предсердий. Тем не менее, несмотря на значительное увеличение времени активации правого предсердия, общее время активации обоих предсердий практически не изменилось.
|
Рис.5. Изменение локализации водителя ритма под действием нибентана у собак с бифокальной картиной активации предсердий в контроле.
Представлены карты активации предсердий у собак в контроле (Контроль) и во время действия разных доз нибентана: А - 0,25 мг/кг; Б - 0,063 и 0,125 мг/кг.
Изохроны построены с шагом 8 мс. Темные кружки - места ранней активации (фокусы) возникновения волны возбуждения в предсердиях. МК - митральный клапан; ТК - трикуспидальный клапан; УЛП и УПП - ушко левого и правого предсер-дий; НПВ и ВПВ - нижняя и верхняя полые вены; ЛВ - легочные вены.
Объяснение в тексте. |
На рис.6 приведены карты активации предсердий двух собак в контроле и во время действия трех доз нибентана (0,063, 0,125 и 0,250 мг/кг). Эти примеры в отличие от представленных на рис. 5 отражают вызванные нибентаном изменения характера активации предсердий, которые связаны с увеличением числа фокусов, наблюдаемых с эпикардиальной поверхности предсердий. У первой собаки (см. рис. 6, А) нибентан уже в дозе 0,063 мг/кг вызвал смещение фокуса в направлении основания легочных вен, что привело к увеличению времени активации правого предсердия; однако общее время активации обоих предсердий увеличилось незначительно. Во время действия второй дозы нибентана (0,125 мг/кг) возник дополнительный фокус, локализованный около верхней полой вены, при этом полное время активации предсердий практически не увеличилось по сравнению с дозой 0,063 мг/кг. После введения третьей дозы нибентана 0,25 мг/кг картина активации предсердий значительно изменилась. На эпикардиальной поверхности предсердий определялись по крайней мере четыре фокуса: первый - на передней поверхности основания верхней полой вены, второй и третий фокусы - в области легочных вен, четвертый - у основания нижней полой вены. Однако, как было показано в предыдущих работах, выполненных в нашей лаборатории, такая картина эпикардиальной активации предсердий может быть следствием распространения волны возбуждения от одного источника, расположенного в области межпредсердной перегородки [21, 22]. У второй собаки (см. рис. 6, Б) нибентан в первых двух дозах вызвал лишь небольшие изменения характера активации предсердий, но не повлиял на локализацию места ранней активации. Только после действия третьей дозы нибентана 0,25 мг/кг картина активации предсердий значительно изменилась и стала бифокальной, при этом оба фокуса возникли более каудально, чем фокус в контроле. Как и во всех предыдущих случаях, представленных на рис. 5 и 6, вызываемые нибентаном изменения в картине активации предсердий происходили на фоне замедления сердечного ритма.
|
Рис.6. Изменение локализации водителя ритма под действием нибентана у собак с унифокальной картиной активации предсердий в контроле.
А, Б - карты активации предсердий у двух собак в контроле (Контроль) и во время действия трех доз нибентана (0,063, 0,125 и 0,25 мг/кг). Обозначения те же, что и на рис. 5. Объяснение в тексте. |
Далее...
Написать комментарий
|