В.П. Сметник

Научный Центр акушерства, гинекологии и перинаталогии РАМН, Москва

В начало...

Остеопороз

К поздним метаболическим нарушениям относится постменопаузальный остеопороз.

Остеопороз - системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящим к повышению ломкости костей и повышению риска переломов.

Остеопороз называют "безмолвной эпидемией", так как потеря массы костной ткани происходит исподволь и часто диагностируется только после переломов.

Постменопаузальный остеопороз - это гетерогенное заболевание, характеризующееся прогрессирующей потерей костной ткани, которое начинается после естественной или хирургической менопаузы и приводит к развитию переломов костей через 10-15 лет после прекращения функции яичников. Частота постменопаузального остеопороза составляет 30-35%. Остеопороз является причиной страданий и инвалидизации, снижения качества жизни и преждевременной смерти пожилых людей и представляет важнейшую социально-экономическую проблему.

В развитии постменопаузального остеопороза наиболее важную роль играют 2 основных фактора:

I - масса костной ткани перед наступлением менопаузы;

II - скорость потери костной ткани с возрастом.

С наступлением менопаузы сначала возрастает интенсивность костной резорбции в костях, в которых доминирует губчатое вещество (тела позвонков, ребра, пяточная кость, дистальные и проксимальные отделы трубчатых костей). Клинически это часто проявляется переломом лучевой кости в типичном месте, болями в пояснице.

В 1988 году две независимые группы ученых установили наличие рецепторов к эстрогенам, прогестерону и андрогенам на остеобластах и остеокластах костной ткани. Поэтому существует выражение, что третьим органом-мишенью (после матки и молочных желез) для половых гормонов является губчатое вещество костной ткани.

Механизмы влияния половых гормонов на костную ткань чрезвычайно сложны и до конца не уточнены. Установлено, что масса и качество костной ткани зависит от основных защитных факторов, к которым относится физическая активность, полноценность питания и половые гормоны. Влияние эстрогенов на костную ткань интенсивно изучается, но механизмы прямого влияния на него видятся в основном гипотетически. Весьма вероятно, эстрогены и их дефицит модулируют продукцию костно-активных цитокинов и факторов роста в костную микросферу.

Возникает вопрос: почему же не у всех развивается постменопаузальный остеопороз, несмотря на то, что эндокринная характеристика универсальна - дефицит половых гормонов и высокие уровни гонадотропинов. Безусловно, играет роль пиковая масса костной ткани к возрасту менопаузы, наличие факторов риска развития остеопороза, а также генетические факторы.

Сердечно-сосудистая система

В менопаузе в увеличении риска сердечно-сосудистых заболеваний могут играть роль несколько групп факторов, которые условно можно разделить следующим образом.

Первая группа - метаболические изменения:

1 - метаболизма липидов и липопротеинов (табл. 3)

Таблица 3. Изменения метаболизма липидов и липопротеинов в менопаузе.

2 - метаболизма инсулина и углеводов (табл. 4)

Таблица 4. Характеристика метаболизма инсулина в постменопаузе.

3 - гемостаза и фибринолиза.

Вторая группа - неметаболические изменения:

1 - дисфункция эндотелиальных клеток;

2 - изменение функции сердца и гемодинамики;

3 - прочие механизмы.

Инсулин стимулирует аккумуляцию липидов, пролиферацию гладкомышечных волокон стенки артерий, повышает антифибринолитическую активность посредством стимуляции продукции ИАП-1. Нельзя не согласиться с точкой зрения о том, что инсулинрезистентность в постменопаузе нередко может быть центром "запутанной паутины" факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Поскольку в постменопаузе увеличивается частота развития сахарного диабета 2 типа, инсулинрезистентность может вести к атерогенным изменениям в эндотелии сосудов, что может вести к гипертензии и изменять эластичность сосудов.

Повышенный уровень андрогенов, избыточный абдоминальный жир, гипертензия и повышенный уровень катехоламинов, связанный с инсулинрезистентностью, являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний в менопаузе. Серия метаболических изменений, связанных с инсулинрезистентностью, называется синдромом .

В менопаузе система гемостаза может характеризоваться повышением фибриногена, факторов VIIa и VIIc, ИАП-1, которые взаимосвязаны с инсулинрезистентностью и дислипопротеинемией.

С учетом изложенных метаболических изменений и их взаимосвязи представляется оправданным введение термина " менопаузальный метаболический синдром ". Теоретически многие из этих нарушений могут быть явно или скрыто взаимосвязаны, поскольку сегодня известны механизмы, посредством которых последствия одного нарушения могут потенцировать другие.

Изменения в эндотелиальных клетках, вызванные дефицитом эстрогенов (менопауза), можно представить следующим образом:

Повышение:

- гомоцистеина

- эндотелина-1

- тромбоксана-А2

Снижение:

- соматотропина и ИПФР-1

- синтеза оксида азота, простациклина в стенках артерий

На фоне дефицита эстрогенов в менопаузе, наряду с изложенными выше метаболическими изменениями, происходят множественные изменения в функции эндотелия, сердца, в гемодинамике, в гладкомышечных клетках артерий, в автономной нервной системе и пр. "Запутанная паутина" сложных взаимоотношений сердечно-сосудистой системы и половых гормонов интенсивно изучается, однако остается еще очень много вопросов.

Заключение

Мы попытались изложить лишь основные системные изменения в организме женщины в климактерический период. В заключение хотелось бы подчеркнуть, что яичники в течение 30-35 лет репродуктивного возраста в циклическом режиме выделяют женские половые гормоны (эстрогены и прогестерон) и в сравнительно постоянном режиме - мужские половые гормоны, уровень которых составляет 10% таковых у мужчин. Эти гормоны оказывают эффекты на различные органы и ткани посредством связывания с их специфическими рецепторами. В постменопаузе по мере снижения и выключения функции яичников организм женщины вынужден переключаться на иной гормональный режим. Осуществление этого сложнейшего биологического экзамена зависит от состояния многих органов и систем, которые привыкли адекватно реагировать на половые гормоны. Важную роль играют также приобретенные хронические заболевания, наследственные и социальные факторы, влияющие на перестройку ЦНС. Болезненная биологическая перестройка может проявляться различными климактерическими расстройствами с учетом временных и клинических параметров.

Поскольку ведущим в развитии вышеперечисленных системных изменениях в климактерии является дефицит половых гормонов, то наиболее рациональная коррекция их возможна с помощью ЗГТ, обладающей системным профилактическим и лечебным эффектом.

В пре-, пере- и раннем постменопаузальном периодах, осложненных психовегетативной симптоматикой, показана альтернативная терапия, включающая применение гомеопатических средств.