Инфекционные болезни (общее учение)

Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова

Содержание

Инфекционный процесс

Инфекционный процесс очень сложен. Его развитие определяют особенности возбудителя и реактивное состояние макроорганизма.

К особенностям возбудителя инфекционного заболевания относится не только его строение, химическая структура, антигенные свойства, но и характер его взаимодействия с макроорганизмом.

Инфекционные агенты можно классифицировать по сложности их строения:

- прионы;
- вирусы;
- риккетсии;
- хламидии;
- микоплазмы;
- бактерии;
- грибы;
- простейшие;
- гельминты.

Простейших и гельминтов часто называют паразитами, хотя этот термин имеет более широкое значение.

Способность инфекционных агентов проникать в ткани организма называется инвазивностью, способность вызывать заболевание называется патогенностью. По степени патогенности они делятся на:

- высокопатогенные (высоковирулентные);
- низкопатогенные (низковирулентные).

Высоковирулентные микроорганизмы вызывают заболевание в нормальном организме, низковирулентные - только в иммуносупрессированном организме (оппортунистические инфекции).

При инфицировании тканей в них возникают сложные структурные изменения. Они включают в себя:

- непосредственное повреждение клеток инфекционным агентом;
- опосредованное повреждение клеток путем выделения эндо- или экзотоксинов (а также через повреждение сосудов и развитие расстройств кровообращения);
- воспалительный ответ организма;
- иммунный ответ организма.

Инфекционный агент не всегда приводит к развитию заболевания. При латентном течении процесса инфекционный агент, например, вирус, может в течение длительного времени, иногда годами, не вызывать поражения клеток, а затем под влиянием каких-либо стимулирующих факторов активируется. Болезнь может проявиться позднее, спустя годы после первичного инфицирования в результате реактивации возбудителя инфекции. Прямое повреждение ткани, вызванное возбудителями инфекции является важным показателем тяжести течения инфекционного заболевания. Степень прямого повреждения зависит от вирулентности агента, например, особо опасные организмы типа Yersinia pestis (этиологический фактор чумы) приводят к развитию быстро развивающегося обширного некроза ткани. Патогенетические механизмы повреждения тканей у различных инфектов разные.

Возбудители инфекции повреждают ткани тремя способами:

- они могут входить в контакт или проникать в клетки хозяина и непосредственно вызывать гибель клеток;
- они могут вырабатывать эндо- или экзотоксины, которые приводят к гибели клеток, находящихся на расстоянии; вырабатывать ферменты, которые повреждают кровеносные сосуды и вызывают опосредованно ишемический некроз;
- они стимулируют развитие иммунных клеточных и гуморальных реакций, направленных против инфекционного агента, однако способных вызывать дополнительное повреждение ткани.

При всех инфекционных болезнях возникает ряд общих и местных изменений.

Местные изменения представляют собой очаг воспаления и зависят от характера инфекции, ворот инфекции, способа заражения. Например, при дифтерии зева возникает фибринозное воспаление в миндалинах, при гриппе - воспалительные изменения наблюдаются в бронхах, дизентерийная палочка ведет к развитию воспаления в толстой кишке. Но иногда, если инфекция проникает в кровь, местные изменения бывают слабо выражены и процесс приобретает генерализованный характер.

Из общих изменений, наблюдаемых в инфицированном организме, необходимо отметить наличие расстройств кровообращения. Любая инфекция сопровождается интоксикацией, нарушением сердечной деятельности. В органах выражено полнокровие, стаз, мелкие периваскулярные кровоизлияния, периваскулярный и перицеллюлярный отек. Особенно характерен тромбоз сосудов микроциркуляторного русла (гиалиновые тромбы). Важными являются изменения в головном мозге и его оболочках. Жалобы больных на головную боль при инфекционных заболеваниях обусловлены отеком оболочек мозга, иногда кровоизлияниями. Чем тяжелее инфекционное заболевание, тем сильнее выражены расстройства кровообращения.

В миокарде, почках, печени, надпочечниках, головном мозге могут возникать все виды паренхиматозных дистрофий (зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная, жировая), а в тяжелых случаях наблюдается некроз клеток. При некоторых длительно протекающих инфекциях может наблюдаться амилоидоз. Выраженные дистрофические изменения при инфекционных болезнях в клетках центральной нервной системы (нейроцитах) могут в клинике сопровождаться возбуждением или сонливостью, вплоть до полной потери сознания. Дистрофические изменения в миокарде клинически проявляются расширением границ сердца, увеличением числа сердечных сокращений (тахикардия) или их сокращением (брадикардия) и т.д. Иногда больные погибают от паралича сердца. Печень у инфекционных больных увеличена, край округлен (из-за полнокровия, отека, дистрофических изменений), капсула напряжена, что сопровождается выраженной болезненностью. В клинике нередко наблюдаются признаки печеночной недостаточности, легкая паренхиматозная желтуха. В почках поражается преимущественно эпителий извитых канальцев, что сопровождается олигурией, протеинемией.

При инфекционном процессе, независимо от характера возбудителя, появляются иммунные реакции, направленные на разрушение и элиминацию инфекта. Циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на антигенную стимуляцию иммунной системы. Соединения антигена с антителом в присутствии комплемента осуществляют антимикробное и антитоксическое действие, обеспечивающее послеинфекционный гуморальный иммунитет. При всех инфекционных заболеваниях наблюдаются изменения в органах иммуногенеза: тимусе, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, миндалинах, лимфоидном аппарате кишечника. Периферические органы иммуногенеза увеличиваются в размерах, в них наблюдается плазматизация, которая является показателем напряженности гуморального иммунитета. Длительное антигенное воздействие (персистенция антигена) при инфекционном заболевании ведет к сенсибилизации организма, появлению реакций гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного (аллергические реакции) типа.

Защитные реакции организма - это обоюдоострый меч. С одной стороны они необходимы для того, чтобы преодолеть инфекцию, но в то же самое время могут непосредственно наносить ущерб ткани. Из этого следует, что тканевые повреждения при инфекционных заболеваниях могут развиваться не только под воздействием инфекта, но и в связи с реакциями гиперчувствительности.

Типы воспалительных и иммунных реакций в ответ на инфекцию в значительной степени определены местом размножения инфекционного агента. В зависимости от того, где обитает и размножается инфект, внутри или вне клеток, различают:

- облигатные внутриклеточные микроорганизмы;
- факультативные внутриклеточные микроорганизмы;
- внеклеточные микроорганизмы.

Далее...