Инфекционные болезни, вызываемые простейшими

Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова

Содержание

 Амебиаз, или амебная дизентерия,- хроническое паразитарное заболевание из группы диаррейных, вызываемое дизентерийной амебой и характеризующееся язвенным поражением толстой кишки.

Его возбудителем является простейшее - Entamoeba histolytica. В цикле развития Entamoeba histolytica есть вегетативная стадия и стадия покоя, или циста. Циста устойчива к воздействию факторов окружающей среды, может сохраняться в испражнениях при температуре 13-17?С до 15 дней и дольше, на увлажненной почве - до 8 дней, несколько дней на фруктах, овощах, домашних предметах. Погибает при кипячении, высушивании.

Заболевание широко распространено на территориях с жарким климатом. В Индии, Колумбии и Мексике амебной дизентерией, осложненной абсцессами печени, страдает приблизительно 40 млн человек.

Попадание амеб в организм человека не всегда ведет к появлению клинических признаков болезни, такие люди становятся носителями амеб и могут быть опасны для окружающих. Больные и носители выделяют с калом в окружающую среду цисты амеб, которые передаются от человека к человеку через грязные руки, предметы обихода. Заражение происходит также при проглатывании цист амеб с загрязненной пищей, например, с немытыми овощами, и водой (при употреблении воды из открытых водоемов, купаниИ в них). На продукты питания цисты амеб заносятся загрязненными руками и мухами.

Патогенез

Заражение происходит энтеральным путем и только цистами Entamoeba histolytica. Циста имеет хитиновую стенку и 4 ядра. Цисты резистентны к воздействию соляной кислоты желудочного сока.

В слепой кишке цисты образуют трофозоиты - амебовидную форму - которая начинает размножаться в анаэробных условиях, не причиняя на данном этапе вреда хозяину. Поскольку у паразитов отсутствуют митохондрии или ферментный цикл Кребса, амебы вынуждены для своего существования ферментировать глюкозу из этанола. Протеины, выделяемые амебами, содержат:

- цистеин-протеиназы, которые способны разрушать белки межклеточного матрикса;
- лектин мембранной поверхности паразита связывает карбогидразы наружной мембраны эпителиоцитов и эритроцитов;
- протеин, обозначенный амебопора, который способен проникать во внутренние мембраны цитоплазмы эпителиоцитов и их лизировать. Амебопора представляет собой маленькие белковые молекулы, по своему строению соответствующие лизину NK лимфоцитов-киллеров.

Заболевание, сопровождающееся диарреей, развивается лишь у 10% лиц, зараженных амебиазом. Предполагается, что существует две генетически разные формы амеб: Entamoeba histolytica, которая и вызывает болезнь, и Entamoeba dispar, которая не патогенна. Цисты вирулентных и невирулентных амеб имеют практически одинаковую структуру. Но выявление трофозоидов, содержащих поглощенные эритроциты, является достоверным морфологическим показателем тканевой инвазии вирулентными паразитами Entamoeba histolytica.

В течение одной недели (иногда нескольких месяцев) цисты амеб могут находиться в организме человека, не вызывая клинических проявлений заболевания,- инкубационный период. Начало болезни постепенное. Отмечаются слабость, недомогание, снижение аппетита, нередко боли в животе. Стул учащается (до 10-15 раз в сутки). Испражнения становятся жидкими, содержат стекловидную слизь и часто кровь, которая пропитывает слизь и придает им вид малинового желе. Температура нормальная. Иногда (чаще у детей) болезнь начинается остро: резкие боли в животе, стул частый, испражнения жидкие с примесью слизи и крови, язык обложен беловатым налетом, выражены явления интоксикации (слабость, недомогание, головная боль, тошнота, рвота). При стертом течении общее состояние остается хорошим, отмечаются небольшое вздутие живота, урчание, кашицеобразные испражнения. Заболевание носит рецидивирующий характер.

 Морфология

Амеба может быть обнаружена в просвете кишки и без структурных изменений органа. Благодаря способности амебы выделять во внешнюю среду протеолитические ферменты (трипсин и пепсин), она, в случае приближения к стенке кишки, вызывает повреждение эпителия, что обеспечивает ее проникновение в подслизистый слой органа. Дальнейшее распространение определяется выделением фактора проникновения, включающего гиалуронидазу.

В местах внедрения амебы образуются изъязвления различных размеров. Некротически-язвенные изменения наиболее часто и резко выражены в слепой кишке (хронический язвенный колит). Однако возможно образование язв на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке. Дно язв покрыто бесструктурным детритом, здесь же определяются кровяные пигменты, наряду с этим видно много бактерий. Далее идет слой, представленный некротизированной тканью органа, она эозинофильна, с участками базофилии, обусловленной мелкодисперсным распадом ядер. Лейкоциты здесь почти полностью отсутствуют. Амебы выявляются в основном в глубоких слоях некроза. Максимально их количество на границе участка некроза с сохранившимися тканями органа, а также в последних. Клеточная реакция в основном мононуклеарная, незначительна. Амебы могут проникать в стенку и просвет кровеносных сосудов, в части таких сосудов возникает тромбоз. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, но амебы в них не обнаруживаются. Однако, по мере присоединения вторичной инфекции, возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной. Иногда развиваются флегмонозная и гангренозная формы колита. В результате заживления язв образуются рубцы, что ведет к деформации стенки кишки.

Макроскопически слизистая оболочка кишки неравномерно полнокровна, с участками кровоизлияний. Складки ее утолщены, на них выявляются язвы разных размеров, иногда они сливаются. Язвы приподняты над поверхностью слизистой, при остром процессе они окружены красным венчиком. При разрезе стенки кишки видно, что язвенный дефект распространяется под сохранившуюся слизистую оболочку.

У значительной части лиц отмечается гематогенное распространение амеб по воротной вене с развитием поражения печени, преимущественно ее правой доли. Здесь возникают одиночные или множественные очаги некроза, которые условно называют абсцессами. Процесс имеет тот же характер, что и в кишке.

Различают кишечные и внекишечные осложнения амебиаза. Из кишечных наиболее опасны перфорация язв, кровотечение, образование стенозирующих рубцов после заживления язв, развитие опухолеподобных воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки (перитифлиты). Из внекишечных осложнений наиболее опасным является образование абсцессов в печени и в головном мозге.

 Далее...