Большинство лошадиных болезней человечество держит под контролем и не дает им разгуляться по табунам, конезаводам и ипподромам - давно найдены профилактические средства, делающие лошадь невосприимчивой к возбудителям многих страшных заболеваний. Но печально знаменитый подседал нет-нет да и возьмет обильную дань падежом, бесплодием или непоправимыми поражениями нервной системы. В начальной стадии он излечим, хотя и помучится лошади приходится иногда достаточно сильно - тяжел был ранее широко применяемый наганин для организма лошадиного, всегда сердечное должно быть наготове. На моей памяти даже более мягкий азидин чуть не свалил с ног четырехлетнюю неизнеженную табунную кобылу - после положенного повторного введения лекарства кобыла зашаталась справа налево, а потом взад-вперед. Сейчас, конечно, много новых, не таких "ударных" препаратов (кстати, по Ветеринарному законодательству лошади, у которых обнаружен подседал, подлежат уничтожению).
Вина в разгуле подседала людская - только оздоровит ветслужба хозяйство, вздохнут ветврачи успокоено - так нет, приглянется какому-нибудь конюху или коневладельцу жеребец в соседнем селе, захочется жеребят получить от такого красавца, или наоборот - на заводскую конюшню для случки с породистым рысаком из ближайшего села приведут ночью домашнюю кобылку ("да здоровая она у нас, у кого хочешь спроси, мы ж глядим..."). Или  в деревне конюхи обменялись лошадьми из одного табуна в другой.

Теперь научная информация: "Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных" М., ВО "Агропромиздат" 1990 г.

Случная болезнь - хроническое контагиозное заболевание однокопытных, вызываемое Trypanosoma eguiperdum, характеризующаяся поражением половых органов, нервной системы.

Возбудитель: Величина тела Trypanosoma eguiperdum 22 - 28 мкм в длину и 1,4 - 2,6 мкм в ширину. Локализуется она в капиллярах слизистой оболочки половых органов; восприимчивы только однокопытные; лабораторные животные и собаки заражаются в исключительных случаях. На питательных средах не культивируется. Размножение типичное для трипаносом.

Эпизоотологические данные. Заражаются животные во время случки, иногда при искусственном осеменении спермой, содержащей возбудителя, через предметы ухода. При табунном содержании аборигенные лошади переболевают часто бессимптомно, иногда проявляются только отдельные клинические признаки. У беспородных лошадей болезнь проходит почти незамеченной. Таких животных выявляют при исследовании крови в РСК. Чистокровные лошади болеют тяжело, особенно в условиях стойлового содержания.

Патогенез. В развитии болезненного процесса большое значение имеют кормление, условия содержания, характер эксплуатации, а также вирулентность возбудителя. При заражении во время случки трипаносомы вначале размножаются в слизистой мочеполовых органов и вызывают в них воспаление, затем проникают в кровь, а с ней в ткани и внутренние органы. В продуктах метаболизма трипаносом содержатся трипанотоксины, которые разрушают эритроциты и стенки кровеносных токсинов. Дальнейшее действие токсинов выражается дегенеративными и воспалительными процессами во внутренних органах и нервной системе. Повреждение последней обусловливает парезы и параличи поясничной области и нервных окончаний головы. В ответ на проникновение трипаносом в оранизме животного вырабатываются особые антитела - трипанолизины. В крови периодически происходит лизис трипаносом, а оставшиеся во внутренних органах паразиты вновь размножаются, на что организм больного отвечает опять же образованием трипанолизинов. Лизис трипаносом в организме может быть многократным. В борьбе с трипаносомами принимают участие и фагоциты, которые захватывают их и переваривают внутри себя.

Иммунитет полностью не изучен. После переболевания у животных наступает непродолжительный иммунитет (некоторые авторы считают, что он нестерильный). Конечная цель химиотерапии - достичь стерилизации организма больного животного от трипаносом.

Симптомы болезни. Инкубационный период 2 - 3 месяца. Различают три стадии болезни. Сначала поражаются половые органы: у жеребцов - отеки мошонки, полового члена и препуция, а у кобыл - вымени, нижней стенки живота и половых губ. Отеки на ощупь холодные, тестоватые, безболезненные, различной величины. На коже и слизистой оболочке мочеполовых органов часто появляются узелки, превращающиеся в язвы. Последние заживают, и на их месте остаются белые пятна (депигментация). Из влагалища выделяется слизистое бесцветное или желтовато-кровянистое истечение. Продолжительность этого периода около месяца. Общее состояние лошадей без особых изменений, они охотно принимают корм и воду. Однако временами отмечают незначительное повышение температуры тела.

Вторая стадия характеризуется поражением кожи. На теле животного временами появляется сыпь в виде крапивницы. В области крупа, по бокам груди и живота образуются круглые или кольцевидные припухлости кожи, так называемые талерные бляшки, размером от 4 до 20 см. У породистых животных они заметны наиболее отчетливо. Характерно их внезапное появление и исчезновение. На образование бляшек оказывают влияние трипанотоксины - происходит серозное воспаление сосочкового слоя кожи. К концу этого периода отмечают повышение чувствительности кожи в области спины, поясницы, седалищного и других нервов. Животные худеют, кобылы обычно абортируют.
В третьей стадии развиваются парезы и параличи отдельных двигательных нервов. Характерны односторонние парезы лицевого нерва - отвисает ухо, опускается веко, перекашиваются губы. При поражении поясничной области походка становится неуверенной, развивается атрофия мышц крупа и задних конечностей. Слабость зада усиливается. Лошадь хромает и при проводке как бы приседает. Поэтому раньше болезнь называлась "подседал". Могут наблюдаться конъюнктивит, помутнение роговицы, опухание суставов, катар дыхательных путей. Прогрессирует исхудание. Лошадь залеживается, наступает паралич, и животное гибнет.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизистые оболочки анемичны, в области мочеполовых органов возможны отеки, язвы, депигментация. Лимфатические узлы увеличены, при остром течении увеличена и селезенка. Гистологическими исследованиями нервной системы установлены дегенеративные изменения ганглиозных клеток, мелкоточечные кровоизлияния и периваскулярные отеки в головном и спинном мозге. На основании вскрытия диагноз поставить трудно.

Диагноз. Подозреваемых в заражении лошадей обследуют трехкратно с промежутками один месяц клинически, микроскопически и РСК. После исследования животных разделяют на четыре группы.

Первая группа. Больными считаются лошади: 1. Давшие хотя бы один раз положительную РСК (++ и выше) или у которых обнаружены трипаносомы; 2. Давшие по РСК 2 или 3 раза сомнительные результаты (+ или +); 3. Имеющие характерные клинические признаки: талерные бляшки, парезы, параличи; 4. Имеющие комплекс клинических признаков при сомнительной РСК.

Лечение. Применяют наганин в дозе 0,01 - 0,015 г\кг в 10 %-ном разведении на физиологическом растворе, внутривенно. Через 30 - 40 дней введение препарата повторяют. Чтобы предотвратить осложнения, лошади за 1 - 2 дня до лечения и до 7 - 10 дня после введения лекарства назначают выездку до легкого пота (до 3 раз в день).

Профилактика. В хозяйстве единичных больных уничтожают как источник инвазии. Если это экономически нецелесообразно, больных и подозреваемых в заражении лечат. Остальных лошадей с целью быстрейшего оздоровления конепоголовья обрабатывают наганином в лечебных дозах.