Генетики существенно продлили жизнь плодовых мушек

Американские ученые определили ген, активация которого увеличила продолжительность жизни насекомых на 50%, замедлив процессы старения. Любопытно, что такой эффект принесло включение этого гена только в определенных тканях.

Предметом нового исследования стал ген PGC-1. Группа биологов из трех университетов принудительно активировала данный ген в различных клетках, тканях и органах плодовых мушек и пронаблюдала за воздействием процедуры на долголетие летающих созданий.

Оказалось, что когда PGC-1 включался в желудочно-кишечном тракте мух, кишечник замедлял свое старение и это оказывало мощный эффект на все насекомое. В то же время аналогичная повышенная экспрессия данного гена в нейронах, мышцах и ряде других частей организма к продлению жизни не приводила.

Рис. 1. 'Наше исследование показывает, что увеличение активности гена PGC-1 в кишечнике может замедлить старение как на клеточном уровне, так и на уровне целого животного', - говорит ведущий автор работы Дэвид Уокер (David Walker) из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (фото UCLA).

Ученые выяснили, что ключом к наблюдаемому эффекту является улучшение работы в тканях кишечника клеточных энергостанций - митохондрий.

Глава группы исследователей Дэвид Уокер объясняет:

'Мы все думаем о защите мозга и сердца, но кишечник является жизненно важным типом ткани для здорового старения. Если что-то пойдет не так с митохондриями в клетках, последствия могут быть разрушительными, и аналогично - если случится некий сбой в нашем кишечнике, это может катастрофически сказаться на других типах тканей и органов.

Мало того что кишечник необходим для поглощения питательных веществ, которые являются источником энергии, он еще является и важным барьером, защищающим нас от токсинов и патогенных организмов.

Никто не знает до конца, каковы причины старения на клеточном и тканевом уровнях. Когда мы стареем, наши митохондрии становятся менее эффективными и активными. А если митохондрии работают хуже, то все наши клеточные функции могут быть нарушены. Однако было бы преждевременным говорить, что это и является причиной старения'.

Заметим, ученые далеко не первый раз рассуждают о связи процессов старения и состояния митохондрий, они давно уже пробуют подобрать генетические ключи к работе этих внутриклеточных энергетических станций. Вот и Дэвид со товарищи тоже считают, что работоспособность митохондрий является если не определяющей во всем старении, то во всяком случае служит одним из важных его факторов.

Авторы эксперимента установили, что соответствующие версии гена PGC-1 активируют митохондрии и регулируют их работу как у мух, так и у млекопитающих.

Кроме того, в своих опытах биологам удалось проследить цепочку: активация гена - активация митохондрий - замедление негативных клеточных изменений в кишечнике - продление жизни.

Все это означает, что упомянутый ген может стать потенциальной мишенью для будущих лекарств, предназначенных для борьбы с возрастными заболеваниями.

Результаты работы Уокера и его коллег опубликованы в журнале Cell Metabolism.