Бактерии.
Бактерии - широко распространенная в природе группа одноклеточных
микроорганизмов с примитивной формой клеточной организации.
Интенсивное изучение биологических свойств бактерий и их рали в
биосфере началось в середине 19 в., когда появились работы французс-
кого ученого Л. Пастера, немецкого ученого Р. Коха и английского
ученого Д. Листера.
Большинство бактерий не имеют хлорофилла, то есть они не использу-
ют солнечную энергию в процессе обмена веществ, а получают энергию в
результате химических превращений неорганических или органических
соединений, имеющихся в среде их обитания. Бактерии широко распрост-
ранены в природе: их находят в почве, в воде, в растениях, в орга-
низме человека и животных. Они могут существовать в самых разных ус-
ловиях, часто неблагоприятных для жизни других организмов. Бактерии
играют огромную роль в формировании биосферы, в поддержании жизни на
нашей планеты, участвуя в круговороте энергии и веществ в природе.
Среди бактерий имеется относительно небольшое видов, способных вы-
зывать болезни человека, животных и растений. Потенциальная способ-
ность бактерий вызывать инфекционные заболевания называется болез-
нетворностью, или патогенностью. Некоторые бактерии являются условно                                      
патогенными, так как их болезнетворность зависит от ряда условий, в
первую очередь от сопротивляемости организма, в котором эти бактерии
находятся.

2.1 ї_Строение бактерий.
По форме бактерии делятся на три группы (рис. 3): шаровидные (кок-
ки), палочковидные (бактерии и бациллы) и извитые (вибрионы, спирил-
лы).
Размеры палочковидных бактерий могут быть от 1 до 8 микрометров
(мкм) в длину и от 0,5 до 2 мкм в ширину; средний диаметр шаровидных
0,5-1 мкм (1 мкм равен тысячной доле миллиметра).
Основные структурные элементы бактериальной клетки: оболочка, ци-
топлазма, нуклеоид (рис. 4). Содержимое ее тела - протоплазма -
представляет собой желеобразный, вязкий раствор, в котором растворе-
ны различные органические и неорганические соединения и находится
- 8 -
множество мелких гранул.
Протоплазма, окруженная тонкой эластичной мембраной, образует про-
топласт. Толщина мембраны 7-10 нанометров (1 нм равен миллионной до-                 кишечная палочка
ли миллиметра). Ее основной компонент - сложные вещества, состоящие
из белков и жиров. Цитоплазматическая мембрана выполняет функцию мо-
лекулярного "сита": пропуская воду и небольшие молекулы некоторых
жирорастворимых веществ, она не пропускает другие низкомолекулярные
соединения, что поддерживает стабильность химического состава про-
топлазмы и защищает бактериальную клетку от попадания в нее вредных
веществ.
Снаружи цитоплазматическая мембрана окружена клеточной стенкой,
обеспечивающей постоянство форы бактерии. Эта стенка толще мембраны
(10-25 нм) и значительно прочнее ее. Она имеет эластичные поры диа-
метром 1 нм, через которые свободно протекают относительно крупные
молекулы. Целостность клеточной стенки обеспечивает нормальную жиз-
недеятельность бактерии. Ее ослабление или разрушение приводит к
проникновению в бактериальную клетку воды из окружающей среды, ее
набуханию, а затем к разрыву цитоплазматической мембраны и вытеканию
содержимого протоплазмы. Этот процесс разрушения бактерии называется
лизисом. Основной компонент стенки - сложное соединение пептидогли-
кан, молекулы которого связаны друг с другом с помощью белковых мос-
тиков и образуют полимерную структуру.
Кроме цитоплазматической мембраны и клеточной стенки, многие бак-
терии окружены капсулой толщиной 0,2 мкм, представляющей собой отно-
сительно плотный, желатинообразный материал, непосредственно приле-
гающей к клеточной стенки. Главный химический компонент капсулы -
полисахарид. Есть основание считать, что капсула защищает клетку от
действия антибактериальных агентов, способных повредить ее стенку. У
некоторых патогенных бактерий (возбудителей сибирской язвы и чумы)
капсула содержит вещества, защищающие бактериальную клетку от фаго-
цитоза. Следовательно, капсулу у некоторых бактерий можно рассматри-
вать как один из факторов, определяющих их болезнетворность.
В отличие от клеток высших организмов в бактериальной клетке от-
сутствует дифференцируемое ядро, отделенное от цитоплазмы ядерной
- 9 -
мембраной. Его функции осуществляет находящийся в протоплазме нукле-
оид, представляющий собой замкнутую в кольцо двунитчатую спираль мо-
лекулу дезоксирибонуклеиновой кислоты - ДНК, свернутую в виде клуб-
ка. Функция молекулы ДНК бактерий аналогична функции хромосомы кле-
ток высших организмов, то есть в ней сосредоточена генетическая ин-
формация данной бактерии. Ядерное вещество легко обнаруживается при
электронной микроскопии ультратонких срезов бактерий.
В цитоплазме бактерии находится до 10 тысяч рибосом, представляю-
щих собой мелкие гранулы диаметром около 20 нм, с помощью которых в
бактериальной клетке осуществляется синтез белка. В ней содержатся
также различные включения (жиры, крахмал, гликоген, сера) - запас
питательных веществ, используемых бактерией.
Многие бактерии способны активно двигаться с помощью жгутиков,
своеобразных органов движения. Число жгутиков на поверхности клетки
колеблется от 1 до нескольких десятков. Способность бактерий к ак- 
тивному движению, вероятно, помогает им быстрее поглощать вещества в       Фаг с освободившейся нитью ДНК      
жидкой среде обитания. Есть доказательства, что многие бактерии дви-
гаются в сторону тех участков среды, где имеются наиболее благопри-
ятные условия для их существования, и удаляются от участков, в кото-
рых находятся вещества, вредно действующие на них. Подвижные бакте-
рии нуждаются в кислороде , двигаются к поверхности среды - месту
наивысшей концентрации растворимого кислорода. Можно предположить,
что активное движение помогает патогенным бактериям проникать через
вязкие, слизистые секреты, эпителиальные барьеры и распространяться
в жидкостях и тканях организма.
2.2 ї_Размножение бактерий.
Большинство бактерий размножаются путем деления, которому пред-
шествует рост бактерии, то есть увеличение массы ее клетки. Обычно
палочковидные бактерии в длину увеличиваются в двое, и после дости-
жения ими определенного размера посередине клетки возникает попереч-
ная перегородка, состоящая из цитоплазматической мембраны и клеточ-
ной стенки. Такой способ деления называется поперечным. Образовавши-
еся дочерние клетки по своим свойствам полностью подобны материнской
клетке, из которой они возникли.
Для того чтобы бактерии могли расти и размножатся, среда их обита-
ния должна содержать необходимые источники углерода, азота, энергии,
определенной солевой набор, иметь оптимальную температуру. Для боль-
шинства патогенных бактерий она равна 37ї5ої0.
В лабораторных условиях для выращивания бактерий используют ис-
кусственные субстраты, так называемые питательные среды. Скорость
размножения бактерий в этих средах очень велика. Примерно каждые 20
минут бактерия делится, давая две дочерние клетки. Следовательно, из
одной клетки, культивируемой в хорошей питательной среде, через 10
часов образуется 1 млд. потомков. Если бы процесс размножения в пи-
тательной среде не был ограничен, то через 24 часа число потомков
одной бактерии равнялось 10ї521ї0 клеток, а их масса составила бы при-
мерно 4000 тонн. В действительности же в питательной среде высокая
скорость деления клеток наблюдается лишь небольшой период времени с
момента внесения в нее бактерии. Это происходит потому, что очень
быстро истощаются питательные вещества среды и в ней накапливаются
продукты обмена, неблагоприятно действующие на бактерии. Скорость
размножения патогенных бактерий в организме значительно меньше, чем
в искусственной питательной среде.
2.3 ї_Физиология бактерий.
По химическому составу бактерии не отличаются от клеток других ор-
ганизмов. Бактериальная клетка содержит 70-85% воды. Около 90% сухо-
го остатка составляют высокомолекулярные соединения: нуклеиновые
- 10 -
кислоты (10%), белки (40%), полисахариды (15%), пептидогликан (10%)

и липиды (15%); остальные 10% приходятся на моносахара, аминокисло-
ты, азотистые основания, неорганические соли и другие низкомолеку-
лярные соединения. Во всех процессах жизнедеятельность бактерий, как
и других организмов, участвуют многочисленные ферменты. Одни из них
(эндоферменты) функционируют только внутри клетки, обеспечивая про-
цессы синтеза, дыхания и тому подобное. Другие (экзоферменты) выде-
ляются бактериями в окружающую среду. Необходимые бактериям высоко-
молекулярные соединения синтезируются из небольших молекул, проника-
ющих в клетку через цитоплазматическую. мембрану Белки, полисахари-
ды, липиды могут быть использованы бактерией как источник питания
лишь после их расщепления экзоферментами - до аминокислот, моносаха-
ров и др.
Для нормальной жизнедеятельности бактерия должна быть обеспечена
источниками углерода и азота. Одни виды бактерий (афтотрофы) исполь-
зуют неорганический углерод, другие (гетеротрофы), в число которых
входят и патогенные бактерии, используют органические соединения.
Гетеротрофные бактерии в свою очередь разделяются на сапрофитов, пи-
тающихся органическими соединениями внешней среды, и паразитов, жи-  вущих за счет другого организма.                                                                                                                           Фаг Х174 без отростка с выступами
Различные бактерии неодинаково относятся к наличию или отсутствию
свободного кислорода. По этому признаку они делятся на три группы:
аэробы, анаэробы и факультативные анаэробы. Строгие аэробы, например
синегнойная палочка, могут развиваться лишь при наличии свободного
кислорода. Анаэробы, например возбудители газовой гангрены, столбня-
ка, развиваются без доступа свободного кислорода, присутствие кото-
рого угнетает их жизнедеятельность. Наконец, факультативные анаэро-
бы, например возбудители кишечных инфекций, развиваются как в кисло-
родной, так и в бескислородной среде.
Аэробность или анаэробность бактерий обусловливается способом по-
лучения ими энергии, необходимой для обеспечения процессов жизнедея-
тельности. Некоторые бактерии (фотосинтезирующие) способны, подобно
растениям, использовать непосредственно энергию солнечного света.
остальные (хемосинтезирующие) получают энергию в ходе различных хи-
мических реакций. Существуют бактерии (хемоафтотрофы), окисляющие
неорганические вещества (аммиак, соединения серы и железа и др.). Но
для большинства бактерий источником энергии служат превращения орга-
нических соединений: углеводов, белков, жиров и др. Аэробы использу-
ют реакции биологического окисления с участием свободного кислорода
(дыхание), в результате которых органические соединения окисляются
до углекислого газа и воды. Анаэробные получают энергию при расщеп-
лении органических соединений без участия свободного кислорода. Та-
кой процесс называется брожением. При брожении, кроме углекислого
газа, образуются различные соединения, например спирты, ацетон и др.
В процессе жизнедеятельности бактерии образуют биологически актив-
ные вещества - ферменты, антибиотики, пигменты, летучие ароматичес-
кие соединения, токсины и др.
2.4 ї_Антибактериальные химиотерапевтические агенты.
Химические соединения, используемые для дезинфекции, хотя и обла-
дают высокой антибактериальной активностью, не могут из-за их ток-
сичности применяться в лечебных целях. Для этого пригодны антибакте-           Фаг Т2
риальные химиотерапевтические средства. Они способны убивать бакте-
рий или угнетать их жизнедеятельность, не оказывая при определенных
дозах токсического влияния на ткани или организм в целом, то есть
действие их должно быть изобретательным, направленным против бакте-
рии или другого микроорганизма.
Кроме химических соединений, мощными антибактериальными средствами
являютсяї1 антибиотикиї0 - химиотерапевтические препараты естественного
- 11 -
происхождения, синтезируемые микроорганизмами.
Теоретические основы химиотерапии и вопросы ее практического ис-
пользования при лечении инфекционных заболеваний были разработаны в
начале века немецким ученым П. Эрлихом, который открыл органические
соединения мышьяка, активные при лечении сифилиса. Однако долгие го-
ды не удавалось найти химиотерапевтические средства для лечения для
лечения бактериальных инфекций. Дальнейшее развитие химиотерапии
связано с открытием сульфаниламидов. Применение сульфаниламидов не
только обогатило медицину новыми по тому времени химиотерапевтичес-
кими средствами, но и вызвало к жизни новое направление поиска анти-
бактериальных химиотерапевтических средств. Это направление возникло
в результате изучения механизма действия сульфаниламидов на бактери-
альную клетку. Было установлено, что по химической структуре сульфа-
ниламид подобен парааминобензойной кислоте - одному из важных проме-
жуточных продуктов (метаболитов), участвующих в синтезе нуклеиновых
кислот. Из-за химического подобия сульфаниламид действует как анти-
метаболит парааминобензойной кислоты: включаясь вместо нее в биохи-
мические процессы, но не заменяя ее, сульфаниламид нарушает синтез
нуклеиновых кислот в бактериальной клетке. Исходя из этих данных,
было сформулировано положение, что среди антиметаболитов других био-
химических процессов окажутся лечащие антибактериальные средства.
Однако проблема получения новых лекарственных средств против бакте-
риальных инфекций, принцип действия которых основан на конкуренции
метаболита с важным для клетки метаболитом, оказалось значительно
сложней, чем предполагалось. Это связано с тем, что синтезированные
антиметаболиты подавали обмен веществ не только у бактерий, но и в
тканях организма. Таким образом, проблема свелась к поиску реакций
обмена веществ, специфичных для бактерий и отсутствующих в клетках
организма человека или животного.
Биохимические реакции, присущи лишь бактериям, были обнаружены в
процессе синтеза клеточной стенки, в частности при образовании пеп-
тидогликана. Некоторые антибиотики (пенициллин, циклосерин) эффек-
тивные как антибактериальные средства, воздействуют на процесс фор-
мирования клеточной стенки, нарушая синтез пептидогликана, входящего
в его состав, что приводит к лизису бактерий. Другие бактерии - тет-
рациклин, левомицетин, стрептомицин и другие - способны нарушать
синтез белков в бактериальных клетках. Первым препаратом этой груп-
пы, нашедшим применение в клинике, был стрептомицин. Оказалось, что
он способен изобретательно объединяться с рибосомами клеток организ-
ма-хозяина. В результате "точность" рибосом бактерии в процессе син-
теза белка нарушается, что приводит к "порче" синтезируемых белков и
гибели бактерии. Неомицин, канамицин, левомицетин и эритромицин так-
же взаимодействуют с рибосомами бактериальной клетки. Тетрациклин
нарушает присоединение информационной РНК к рибосомам. Лечащее дейс-
твие упомянутых антибиотиков определяется их специфичностью, то есть
относительно низкой способностью влиять на эти же процессы в клетках
высших организмов.
2.5 ї_Устойчивость бактерий к факторам окружающей среды.
На жизнедеятельность бактерий влияют температура, влажность, уль-
трафиолетовое излучение. К низким температурам бактерии устойчивы,
некоторые выживают даже при -190ї5ої0, а споры при -253ї5ої0. К высоким тем-
пературам бактерии высокочувствительные. Не спорообразующие бактерии
погибают при температуре 60-70ї5ої0, спорообразующие - при прогреве выше
100ї5ої0. Разные виды бактерий по-разному переносят высушивание: одни
(например гонококки) очень быстро погибают, другие в этих же услови-
ях выживают. Так, палочка дизентерии при высушивании остается жиз-
неспособной 7 суток, дифтерии - 30 суток, брюшного тифа - 70 суток,
- 12 -
туберкулеза - 90 суток, споры бацилл сибирской язвы - до 10 лет.
Бактерии чувствительны к ультрафиолетовому излучению и прямому сол-
нечному свету.
2.6 ї_Болезнетворность бактерий.
Из огромного количества бактерий, обнаруженных в природе, лишь не-
большое число видов являются патогенными. Болезнетворность бактерий
определяется их способностью преодолевать защитные барьеры организ-
ма, внедрятся в его ткани и выделять токсические вещества.
При ряде заболеваний (дифтерия, столбняк и др.) общее тяжелое по-
ражение организма не сопровождается распространением бактерий-возбу-
дителей из места их первичного внедрения. Например, при дифтерии
возбудитель обнаруживается в носоглотке и трахее, а пораженными ока-
зываются сердечная мышца, нервы, надпочечники. Изучение причины это-
го явления привело к заключению, что токсин, вырабатываемый возбуди-
телем болезни, всасывается в кровь и транспортируется в разные орга-
ны и ткани. В питательной среде или в организме бактерия в период ее
активного роста выделяется в среду обитания токсин - экзотоксин.
Кроме дифтерийной палочки, экзотоксины образуются возбудителями
столбняка, газовой гангрены, одним из возбудителей дизентерии и др.
Экзотоксины представляют собой чувствительные к нагреванию белки с
высоким молекулярным весом. Они очень ядовиты, способны отравить бо-
лее 5 миллионов литров воды.
Действие токсинов как биологически активных веществ подобно дейс-
твию ферментов, и некоторые экзотоксины в самом деле являются бакте-
риальными ферментами, а другие могут взаимодействовать с ферментами
клеток. Нейротоксин, синтезируемый дизентерийный бактерией, первично
поражает мелкие сосуды головного и спинного мозга, что ведет к нару-
шению функций центральной нервной системы. Холерный экзотоксин вызы-
вает повышенную секрецию жидкости в тонкой кишке.
Важное практическое значение имеет установление факта, что под
действием формальдегида, не влияющего на антигенность, экзотоксины
теряют ядовитость. В результате токсин превращается токсоид, который
применяют для иммунизации организма с целью создания в нем невоспри-
имчивости к данному токсину.
Ряд бактерий (кишечные палочки, большинство возбудителей дизенте-
рии, гонококки и др.) не синтезируют экзотоксины, и отравляющее
действие этих бактерий на организм связано с эндотоксинами - сложны-
ми соединениями, в молекулу которых входят фосфолипид, полисахарид и
белок.
Фактором болезнетворности некоторых бактерий (палочек сибирской
язвы, чумы, коклюша и др.) оказалась капсула. Разрушение ее путем
обработками ферментов или другими соединениями, а также в результате
соответствующих мутаций, приводящих к нарушению синтеза капсулы,
резко снижает болезнь. Это выражается в том, что для развития смер-
тельного заболевания у подопытного животного ему необходимо ввести
во много тысяч раз больше бескапсульных бактерий, чем бактерий, име-
ющих капсулу. Капсула защищает бактерию от фагоцитоза, но механизм
ее защитного действия не совсем ясен. Предполагают, что электричес-
кий заряд поверхности капсулы препятствует возникновению физического
контакта фагоцита с бактерией.
Кроме токсинов и капсулы, у некоторых бактерий обнаружены и другие
факторы, определяющие их болезнетворность. К их числу относится фер-
мент гиалуронидаза, продуцируемый гноеродным стрептококком и раство-
ряющий основное вещество соединительной ткани - гиалуроновую кисло-
ту, что облегчает распространения бактерий в тканях. Патогенные ста-
филококки синтезируют другой фермент - коагулазу, который, вероятно,
является одним из факторов болезнетворности этих бактерий. Коагулаза
- 13 -
действует подобно тромбину вызывая образование сетки фибрина вокруг
стафилококка препятствует таким образом фагоцитозу.
3. ї_Проблемы Спида.
Спид - синдром приобретенного иммунодефицита. Существуют несколь-
ко вирусов иммунодефицита человека: ВИЧ-1, обнаруженный у людей в
большинстве стран мира, и ВИЧ-2, обнаруженный в Западной Африке.
Спид вызывает вирус, идентифицированный как ВИЧ - вирус иммунодефи-
цита чело века.
История возникновения Спида говорит о том, что сегодняшняя эпиде-
мия новая. Возможно и раньше встречались отдельные случаи Спида. В
начале 80-х врачи в США, Европе и Африке стали замечать особую ком-
бинацию симптомов и течение болезней, ранее не встречавшихся. Это                                 Фаг Т3 с коротким отростком
их удивляло, потому что: - серьезные заболевания, от которых люди
умирали, возникали раньше только у тех, у которых была ослаблена
иммунная система, например у больных раком или страдающих хроничес-
ким недоеданием; - симптомы обычно легко протекающих заболеваний,
таких как герпес или обычные стоматиты и молочницы, приобретали
очень серьезный характер, поражали все тело и часто встречались в
необычных комбинациях; - заболевание поражало ранее здоровых, силь-
ных и молодых людей.
Специалисты заметили, что на Западе такие проявления зоболеваний
встречались преимущественно у гомосексуалистов, в Африке - и у муж-
чин и у женщин. Затем болезнь проявлялась у тех, кому делали пере-
ливание крови и внутривенные вливания, а также у младенцев, родив-
шихся у матерей, заболевших Спидом. Это навело на мысль, что забо-
левание вызвано каким-то вирусом, циркулирующим в крови, а также
передающимся половым путем.
Начались поиски этого вируса и был обнаружен ВИЧ. ВИЧ был найден
у зараженных людей в крови, сперме, выделениях из влагалища. Это
белые кровяные тельца - лимфоциты и макрофаги.
Лимфоциты ВИЧ-1 разрушает, а зараженные макрофаги не погибают,
но становятся резервуарами инфекции. Она начинается, кода вирус
прилипает к белку-рецептору, расположенному на поверхности клеток-
мишеней.
Особенности ретровирусов (к этому классу относится ВИЧ) заключа-
ется в том, что их гены закодированы в РНК, а не в ДНК, как обычно.
Вирусная РНК, попадая в клетку-жертву, с помощью особого фермента
трансформируется в ДНК (провирус). Вирусная генетическая информация
в форме двух цепочек ДНК, то есть в той же, в какой хранят клетки-
мишени свои гены, включается в их ДНК. Теперь каждый раз, когда
клетка будет делится, вирусная ДНК будет дублироваться. Так инфек-
ция становится постоянной. Но даже если клетка не производит вирус-
ных частиц, она всегда остается банком "спящих" генов ретровирусов.
Число заболевших Спидом стало увеличиваться с 1980 года каждые 8
месяцев в два раза в тех странах, где был впервые обнаружен этот
вирус. Болезнь распространилась практически во все страны мира.
Ранние исследования говорят о том, что вирус возник в Центральной
Африке, затем перебрался на Гаити, и через гомосексуалистов был
привезен в США. Эта версия была зафиксирована в официальных доку-
ментах, хотя позже было установлено, что это необоснованно. Число
людей, впервые заболевших Спидом в Африке, вначале было преувеличе-
но, так как тесты на наличие вируса часто давали ложные результаты.
Не установлено, откуда пришел ВИЧ. Предполагают, что самый ранний
случай появления ВИЧ был зарегистрирован в 1969 году в США у маль-
чика, умершего от иммунодефицита. Исследования его законсервирован-
ной крови и тканей показало наличие антител к ВИЧ.
- 14 -
3.1 ї_Заражение ВИЧом.
Не так-то просто заразиться ВИЧ. ВИЧ не разносится по воздуху и
не может проникнуть в наш организм капельным путем, как в кровь.
Существует четыре основных пути передачи ВИЧ:
- при половом акте с человеком, зараженным ВИЧ;
- при переливании крови, зараженной ВИЧ;
- внутриутробно от зараженной матери к ребенку;
- при наличии зараженной крови на медицинских инструментах, в шпри-
цах и т.д.
Наибольшее количество ВИЧ находится в крови, сперме и влагалищном
секрете. От зараженного человека ВИЧ проникает в лейкоциты пока еще
здорового человека. Человек может заразится ВИЧ только в том слу-
чае, если инфицированная кровь, сперма и влагалищный секрет попада-
ют непосредственно в кровь или на слизистые оболочки здорового че-
ловека. Причем заражение вирусом, попавшем на кожу и слизистые,
произойдет только в том случае, если на них есть повреждения (цара-
пины, порезы, потертости).
3.2 ї_їІКлинические симї0пїІтомы Спида.
Заражение здорового человека ВИЧ не всегда проявляется клиничес-
кими симптомами и, как правило, человек долго чувствует себя прак-
тически здоровым, оставаясь вирусоносителем.
Примерно через три месяца у людей, зараженных ВИЧ, уже можно ла-
бораторно определить антитела к вирусу.
Клинические проявления Спида появляются после заражения через 6
месяцев или даже несколько лет. Однако эти симптомы характерны не
только для Спида, а присущи многим заболеваниям: рак, пневмония,
диарея и т.д.
После исключения этих заболеваний врач может поставить диагноз
Спида, если у пациента проявляется два и более основных симптомов и
как минимум один второстепенный.
ї2Основные клинические симптомы Спида:
- потеря веса более, чем на 10% от прежнего веса;
лихорадка, длящаяся более месяца;
- понос, длящийся более месяца (с перерывами или постоянно);
- сильная утомляемость и слабость.
ї2Второстепенные клинические симптомы:
- кашель, продолжающийся более одного месяца;
- стоматит;
- язвенные поражения кожи;
- опоясывающий лишай;
- увеличение лимфоузлов одной или нескольких групп (исключая пахо-
вые) в течение трех месяцев.
В конечной стадии болезни иммунная система человека окончательно
разрушается. Организм становится восприимчивым к различным заболе-
ваниям, которые, как правило, имеют летальный исход.К ним относятся
следующие заболевания:
- легочные заболевания;
- инфекционные заболевания головного мозга, сопровождающиеся нару-
шениями интеллекта и сильными головными болями;
- кишечные инфекции, которые сопровождаются длительной диареей;
- рак, особенно рак кожи, который называется саркомой Капоши.
Около половины людей, у которых диагностирован Спид, умирает че-
рез два года после постановки клинического диагноза. По данным США,
15% больных прожили только до 5 лет.
Через какое время человек, зараженный ВИЧ, может заболеть Спидом?
Некоторые люди, зараженные ВИЧ, могут вообще никогда не заболеть
Спидом. С 1980 года, когда был обнаружен Спид, еще не установлен
- 15 -
процент людей, у которых развилась болезнь за 10 или 20 лет. Можно
отметить, что каждый год у 12% людей, зараженных ВИЧ, проявляются
лишь симптомы заражения, а у 2-9% развивается Спид. Люди, заражен-
ные ВИЧ, заболевают Спидом в среднем через 8 лет.
3.3 ї_їІПрепараты для борьбы против Спида.
Американские исследователи обнаружили, что ВИЧ-1 может активизи-
роваться, если повреждается его ДНК, включенная в геноме клеткими-
шени. Повреждающими агентами были ультрафиолет, некоторые препараты
- то есть они могут разбудить дремлющую в организме инфекцию.
По мнению ученых, именно способность генома ВИЧ проникать в хро-
мосомы клетки-хозяина делает невозможным создание вакцины с исполь-
зованием полного вируса. Скорее всего в такой вакцине должны быть
части вируса в определенной комбинации, но опыта создания подобных
препаратов в мире практически нет.
Несмотря на регулярно появляющиеся сообщения, что лекарство от
Спида найдено, они, как правило, оказываются мыльными пузырями.
Единственное действующее средство, позволяющее поддерживать боль-
ных, продлевать им жизнь, это АЗТ (азидотимидин, препарат, создан-
ный как антираковый). Потом японские ученые обнаружили, что в соче-
тании с декстран-сульфатом действие АЗТ усиливается.
Новые препараты для борьбы против Спида разработала южнокорейская
компания "Сонген индастриз".
На создание препаратов - химических компонентов, получивших кодо-
вые наименования Эс-Кей-Ай 1694, 1695, 1703, 1723, ушло около 1,3
млн долларов и два года исследований фармацевтической группы во
главе с доктором Ким Дэ Ги. Лабораторные испытания показали способ-
ность препаратов замедлять развитие не излечимого пока заболевания
в организме человека в большей степени, чем при применении азидоти-
мидина - наиболее широко используемого средства против Спида. "Сон-
ген индастриз" уже запатентовала полученные ею химикаты, которые
могут быть использованы в производстве лекарств в 20 странах мира,
включая США и Японию, надеясь выбросить их на международный рынок к
1998 году. По словам представителей компании, до того, как будет
налажен массовый выпуск медикаментов, на их испытаниях на инфициро-
ванных пациентах уйдет три года.
В Южной Корее это уже не первая попытка найти панацею от "чумы XX
века". В прошлом году здешние специалисты предложили использовать
для лечения больных Спидом порошок из красного женьшеня - разновид-
ности "корня жизни", произрастающего в диком виде в Центральных ра-
йонах Корейского полуострова. Ученые Государственного института
здравоохранения Республики Корея установили возможность замедления
развития синдрома иммунодефицита с помощью комбинированного исполь-
зования этого средства с азидотимидином

Статистика: