Научная Сеть >> Классификация заикания

Наука >> Медицина | Научные статьи

В.М. Шкловский, И.П. Лукашевич, Р.И. Мачинская, Е.В. Воробьева, Ю.В. Никитина, Е.Б. Полякова

Федеральный центр патологии речи и нейрореабилитации, Москва

В нашей предыдущей работе [12] была представлена гипотеза возникновения и развития заикания, в основе которой лежат эмоциональный стресс и нарушение деятельности гипоталамо-гипофизарно-надпочечникового комплекса. При анализе материалов выявились существенные различия внутри обследованной группы больных, что позволило нам предложить патогенетическую классификацию заикания. Выделение клинических типов течения заболевания необходимо для обоснования выбора адекватной терапии и прогнозирования ее эффективности.

Работа проводилась в Центре патологии речи и нейрореабилитации. Для анализа были использованы материалы комплексного обследования 33 больных в возрасте от 15 до 30 лет, которое включало анализ неврологического статуса, психологическое и нейропсихологическое тестирование, а также визуальный анализ ЭЭГ. 29 человек (88%) начали заикаться в возрасте 2-5 лет, 4 человека - в 6-13 лет. Среди обследованных женщин было 8, мужчин 25 (75%). Такое распределение совпадает с приведенными нами ранее [11] среднестатистическими данными.

Для всех использованных в настоящей работе видов исследования были разработаны структурные схемы описания данных [7, 9], на основе которых выявленные признаки и симптомы были разделены по топическому признаку на блоки, характеризующие функциональное состояние отдельных структур и систем мозга. По каждому блоку определены наиболее информативные признаки и проведен статистический анализ различий между группами. Достоверность различий оценивалась с помощью t-критерия Стьюдента [2].

Предложенный подход позволил оптимальным образом сопоставить данные разных специалистов, что помогло не только построить модель развития заикания, но и предложить патогенетическую классификацию этого заболевания.

Визуальный анализ фоновой электрической активности мозга выявил у большинства (95%) больных генерализованные и билатерально-синхронные изменения в виде отдельных острых волн $\alpha$ - и $\beta$ -диапазонов и/или коротких веретенообразных синхронизированных вспышек той же частоты. В ряде случаев синхронизированные вспышки носили пароксизмальный характер.

Подобного рода изменения ЭЭГ описаны Г.Н. Болдыревой и соавт. [3] при верифицированных поражениях структур диэнцефального мозга (область III желудочка). При этом синхронизированная активность $\alpha$ - и $\beta$ -частот коррелировала с клиническими проявлениями дисфункции гипоталамуса и наблюдалась при относительно негрубых формах поражения, тогда как $\delta$ - и $\theta$ -вспышки регистрировались приобширных опухолях. В более позднем исследовании [4] те же авторы указывают, что дифференциальным признаком заинтересованности гипоталамических структур в отличие от таламических является генерализованный характер синхронизированных изменений электрической активности, а поражения таламуса чаще приводят к локальным сдвигам на ЭЭГ. Об этом свидетельствуют также исследования, проведенные у больных с локализацией патологического процесса в разных таламических ядрах [8]. В специальном исследовании Л.П. Латаша [6], посвященном анализу электрической активности мозга больных с дисфункцией гипоталамуса, показано, что ЭЭГ этих больных характеризуется генерализованной синхронизированной активностью $\alpha$ - и $\beta$ -диапазонов в виде отдельных колебаний или коротких вспышек, которые могут сочетаться с пароксизмальными изменениями сложной структуры. Одним из основных энцефалографических критериев заинтересованности гипоталамуса, по мнению Л.П. Латаша, является генерализованный и билатерально-синхронный характер изменений электрической активности.

Таким образом, данные клинических и электроэнцефалографических исследований позволяют рассматривать обнаруженные нами у больных с заиканием изменения суммарной электрической активности мозга как показатель дисфункции структур гипоталамуса. Это подтвердилось и в ходе наблюдений, проведенных в рамках настоящей работы. Основными симптомами, отмеченными у всех больных, были множественные вегетативные нарушения, а также недостаточность тех черепных нервов, в состав которых входят вегетативные волокна. Кроме того, в половине случаев были выявлены нарушения эмоционально-волевой сферы, указывающие на заинтересованность лимбической системы.

Дальнейший анализ ЭЭГ позволил разделить всех пациентов на две группы. В 1-ю группу вошли 15 больных, у которых описанные выше изменения ЭЭГ носили пароксизмальный характер или усиливались до пароксизмальных разрядов при функциональных нагрузках. Во 2-й группе (18 человек), пароксизмальные изменения электрической активности как в фоне, так и при функциональных нагрузках отсутствовали. Как свидетельствуют данные, представленные на рис. 1,б, усиление билатерально-синхронной активности до пароксизмальных разрядов при гипервентиляции достоверно чаще (р<0,01) отмечалось в 1-й группе, чем во 2-й. Анализ характера фонового $\alpha$ -ритма в группах позволилвыявить выраженные различия по этому признаку. На рис.1,а видно достоверное (р<0,01) преобладание в 1-й группе заостренного высокоамплитудного (более 70 мкВ) $\alpha$ -ритма, тогда как во 2-й достоверно чаще встречался $\alpha$ -ритм сниженной (менее 40 мкВ) амплитуды либо $\alpha$ -ритм появлялся при функциональных нагрузках. Отметим, что электроэнцефалографические характеристики 2-й группы сходны с описанными другими авторами [1, 5, 6] особенностями электрической активности мозга больных неврозом.

Рис. 1. Распределение характера $\alpha$ -ритма (а) и реакции на гипервентиляцию (б) в 1-й (I) и 2-й (II) группах больных.

По осям ординат - частота признака в группе. По осям абсцисс: а: 1 - появление $\alpha$ -ритма после функциональной нагрузки, 2 - амплитуда $\alpha$ -ритма меньше 40 мкВ, 3 - $\alpha$ -ритм регулярный, амплитуда 40-70 мкВ, 4 - $\alpha$ -ритм дезорганизованный, амплитуда 40-70 мкВ, 5 - $\alpha$ -ритм заостренный, амплитуда более 70 мкВ; б: 1 - гипервентиляция (ГВ) выявляет генерализованные изменения электрической активности (ЭА), 2 - ГВ не влияет на изменения ЭА, 3 - ГВ усиливает изменения ЭА, 4 - ГВ усиливает изменения ЭА до пароксизмальных разрядов.

Выделенные нами по электроэнцефалографическим признакам группы демонстрировали выраженные различия и по результатам других исследований. Данные анамнеза свидетельствовали о том, что больные 1-й группы начали заи-каться после одноразового стресса - испуга, а больные 2-й группы - в результате длительной психической травмы, что, по-видимому, приводит к более выраженной невротизации. Анализ генотипических (наличие у родственников заикания и психических заболеваний) и фенотипических (заболевания ЦНС в анамнезе) факторов показал, что во 2-й группе оба эти фактора присутствовали у 13 из 18 (70%) человек, а в 1-й - только у 1 из 15 (6,7%). Иными словами, фон, на котором возникло заикание, у больных 2-й группы был менее благоприятным. Различия по этому признаку между группами достоверны (р<0,05).

По неврологической симптоматике больные 1-й и 2-й групп различались выраженностью вегетативных нарушений. Если в 1-й группе такие нарушения были отмечены у 25% и проявлялись умеренными признаками вегетососудистой дистонии, то во 2-й у 70% больных наблюдались симптомы генерализованной вегетативной дисфункции в виде грубых ортоклиностатических нарушений, головных болей, синдрома Рейно, гипергидроза, трофических расстройств. По выраженности вегетативных нарушений 2-я группа достоверно отличалась от 1-й (p<0,05).

Достоверные различия между группами были установлены и по данным нейропсихологического и психологического обследований. Так, нарушения эмоционально-мотивационного поведения в виде тревоги, страха, депрессии и эмоциональных пароксизмов наблюдались во 2-й группе у 90% больных, а в 1-й - только у 20% (р<0,01).

Более выраженные нарушения эмоциональной сферы у больных 2-й группы подтвердились также при психологическом анализе акцентуации. В 1-й группе астенизация отмечалась у 7 человек, эмоциональная лабильность - у 4. Такое распределение характерно для нормы. Во 2-й группе тревожно-ответственная акцентуация выявлена у 5 человек, истероидная - у 4, шизоидная и паранойяльная - у 3, астеничная - у 1.

Согласно экспертным оценкам специалистов, во 2-й группе судорожные явления и страх речи при заикании достоверно более выражены и хуже поддаются лечению и коррекции (рис. 2), что соответствует всем приведенным выше оценкам.

Рис. 2. Комплексная экспертная оценка (в баллах) выраженности судорожных явлений при заикании (а) и страха речи (б) до и после лечения.

По оси абсцисс - до лечения; по оси ординат - после лечения. 1 - умеренная, 2 - средней тяжести, 3 - выраженная. Крестики - больные 1-й группы, кружочки - 2-й группы. Пунктирная линия разделяет области, характерные для 1-й и 2-й групп.

Таким образом, комплексное обследование больных с заиканием позволило выявить, по крайней мере, две формы этого заболевания. Первая форма (1-я группа) характеризуется отсутствием выраженных невротических проявлений по данным психологического тестирования, неврологического и электроэнцефалографического исследований, возникает в результате сильного одноразового стресса. Вторая форма (2-я группа), напротив, сопровождается выраженными вегетативными и эмоциональными расстройствами и изменениями функционального состояния мозга, свойственными невротическому состоянию, и является следствием длительного воздействия стрессогенных факторов.

Полученные результаты могут рассматриваться как подтверждение целесообразности предложенной В.М. Шкловским [11] классификации заикания на основе выраженности невротических изменений. Данные, полученные в ходе комплексного обследования, позволили предположить, что в основе развития выделенных форм заикания лежат разные нейрофизиологические механизмы.

Как отмечалось выше, на ЭЭГ всех обследованных больных заиканием были обнаружены признаки вовлечения гипоталамических структур. Вместе с тем имелись различия в характере $\alpha$ -ритма и выраженности пароксизмальных изменений.

Гиперсинхронный заостренный $\alpha$ -ритм, наблюдавшийся у больных с первой формой заикания, согласно данным Е. А. Жирмунской [5], может быть следствием повышения активности структур переднего гипоталамуса, которое коррелирует с усилением возбуждения в парасимпатической системе. Снижение амплитуды $\alpha$ -ритма и десинхронизация ЭЭГ, выявленные у больных с второй формой заикания, с учетом данных Е.А. Жирмунской [5], напротив, могут рассматриваться как признак активации заднего гипоталамуса и возбуждения симпатической нервной системы. В пользу предположения о заинтересованности структур переднего гипоталамуса у больных с первой формой заикания говорит также наличие у них генерализованных пароксизмальных изменений электрической активности, усиливающихся при функциональных нагрузках. По данным современных исследований [13], сочетавших анализ ЭЭГ и томографические методы, подобные пароксизмальные изменения возникают при усилении метаболизма в области переднего гипоталамуса.

Можно сделать осторожное предположение, что преимущественные нарушения функций переднего гипоталамуса при первой форме заикания и заднего гипоталамуса при второй могут быть связаны с различиями в характере стрессогенных факторов, повлиявших на состояние гипоталамических структур. Согласно данным К.В. Судакова [10], кратковременный сильный стресс (отмеченный нами в анамнезе больных с первой формой заикания) приводит к выбросу ацетилхолина, оказывающего влияние преимущественно на нейроны переднего гипоталамуса, тогда как длительное стрессогенное воздействие (которому подвергались больные с второй формой), напротив, активирует выделение адреналина, что в свою очередь влечет за собой изменение активности заднего гипоталамуса, где расположены адреночувствительные нейроны.

Выводы

1. Структурный анализ ЭЭГ позволяет выделить две группы больных с заиканием, различающиеся характером и выраженностью изменений электрической активности, предположительно связанных с преимущественной заинтересованностью передних и задних отделов гипоталамуса.

2. Сопоставление выявленных отклонений электрической активности с данными анамнеза, неврологического наблюдения, психологического и нейропсихологического тестирования служит основанием для выделения двух форм заикания, разных по патогенезу и выраженности невротической симптоматики.

3. Полученные в работе данные могут быть полезны при выборе схем индивидуального лечения и коррекции у больных с синдромом заикания.

Журнал неврологии и психиатрии N 8-2000, стр.67-69

Литература

1. Айрапетянц М.Г., Вейн А.М. Неврозы в эксперименте и в клинике. М: Наука 1982.

2. Бейли Н. Статистические методы в биологии. М 1962.

3. Болдырева Г.Н., Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А. Основные проблемы электрофизиологии головного мозга. М: Наука 1974; 246-261.

4. Болдырева Г.Н., Брагина Н.Н. Журн высш нервн деят 1993; 43: 4: 721-729.

5. Жирмунская Е.А. Клиническая электроэнцефалография. М 1991.

6. Латаш Л.П. Гипоталамус, приспособительная активность и электроэнцефалограмма. М: Наука 1968.

7. Лукашевич И.П., Мачинская Р.И., Фишман М.Н. и др. Мед техн 1995; 2: 3-9.

8. Лукашевич И.П., Сазонова О.Б. Журн высш нервн деят 1996; 46: 5: 866-873.

9. Лукашевич И.П., Шипкова К.М., Шкловский В.М. и др. Материа-лы конференции памяти А.Р. Лурия. М 1997; 59.

10. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. М 1981. 11. Шкловский В.М. Заикание. М 1994.

12. Шкловский В.М., Лукашевич И.П., Мачинская Р.И. и др. (в печати).

13. da Silva E.A., Muller R.A., Chugani D.C. et al. Epilepsia 1999; 40: 4: 17-22.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова

Написать комментарий