Клинико-морфологический анализ аденоидных вегетаций у детей

В.П. Быкова, Н.А. Антонова, А.С. Юнусов, И.И. Архангельская

Московский НИИ уха, горла и носа (дир. - проф. А.И. Крюков) МЗ РФ

В начало...

(Окончание)

В-третьих, были выявлены структурные различия аденоидных вегетаций в зависимости от возраста ребенка. При этом сравнивались аденоиды, удаленные у детей в возрасте 3-7 и 8-14 лет, т.е. 2-й и 3-й возрастных групп по общепринятой возрастной периодизации. Было установлено, что иммунный ответ, в котором участвуют обе популяции Т- и В-клеток, может проявляться двояко: с преобладанием реактивных изменений в Тзоне, с ее расширением и увеличением в ней числа посткапиллярных венул - такую картину мы трактовали как иммунный ответ по клеточному типу, и с преобладанием гиперплазии лимфатических фолликулов, что, как было упомянуто выше, оценивали в качестве иммунного ответа по гуморальному типу.

Оказалось, что клеточный тип иммунного ответа более свойствен детям младшей возрастной группы, что не исключало ответа по гуморальному типу. При этом гуморальный ответ проявлялся образованием небольшого числа очень крупных вторичных фолликулов с тонкой мантийной зоной и лимфоцитарной короной, как бы пенетрирующей в покровный эпителий, образующий зону лимфоэпителиального симбиоза. Обращало на себя внимание почти полное отсутствие зрелых иммунопродуцентов, т.е. плазматических клеток, у самых маленьких детей и постепенное нарастание их количества по мере взросления. В старшей возрастной группе преобладали наблюдения аденоидов с иммунным ответом по гуморальному типу. При этом увеличивалось число первичных и вторичных лимфатических фолликулов, которые не были столь крупными, как у детей 2-й возрастной группы, но были многочисленными, располагаясь в два ряда по отношению к поверхности (рис. 3).

Рис. 3. Увеличение числа вторичных фолликулов в аденоидных вегетациях мальчика 11 лет. Иммунный ответ по гуморальному типу. Гематоксилинэозин, ув. 56.

Значительно нарастало и количество зрелых иммунопродуцентов. Плазматические клетки располагались преимущественно в субэпителиальной области, занимая промежутки между "шапочками" фолликулов. При этом покровный эпителий над ними сохранял форму респираторного эпителия с большим количеством бокаловидных клеток. При иммуногистохимическом исследовании в цитоплазме этих бокаловидных клеток выявлялись секреторные IgA и IgM, а плазматические клетки в субэпителиальной зоне идентифицировались как IgA-, IgG- и IgM-продуценты [10].

3оны лимфоэпителиального симбиоза, где лимфоциты инфильтрировали покровный эпителий, приходились на "шапочки" фолликулов. У детей младшего возраста суммарная протяженность зоны лимфоэпителиального симбиоза была выше, а пик приходился на возраст 5-7 лет. Данные наблюдения свидетельствовали об определенной возрастной динамике становления реактивных возможностей глоточной миндалины как органа иммунитета. Выявленные различия отражают возрастные особенности анатомо-физиологической организации иммунной системы ребенка, реагирующей вначале (в период 1-го и 2-го детства) на вирусную (ответ по клеточному типу), а затем на бактериальную (ответ по гуморальному типу) инфекции.

Поскольку проведение аденотомии первым этапом в комплексном лечении синуситов у детей не исключает возможности обострения воспалительного процесса, в детской клинике института широко практикуется аденотомия вторым этапом после проведения противовоспалительной терапии и снятия воспалительных проявлений со стороны носа и околоносовых пазух.

Гистологическое исследование удаленных аденоидных вегетаций подтверждает вышеописанную трактовку их структуры как периферического органа иммунитета с активными иммунными реакциями. Помимо гиперплазии лимфатических фолликулов и расширения межфолликулярной диффузной лимфоидной ткани (рис. 3), отмечалось увеличение лимфоцитарной короны фолликулов и внедрение лимфоцитов в покровный эпителий с образованием участков лимфоэпителиального взаимодействия (рис. 4).

Рис. 4. Гиперплазия лимфоцитарной короны вторичного фолликула. Проникновение лимфоцитов в эпителий лакуны с образованием зоны лимфоэпителиального симбиоза. Аденоиды у мальчика 10 лет. Гематоксилин-эозин, ув. 140.

Поскольку аденотомия выполнялась после проведения антибактериальной терапии на фоне гиперплазии лимфоидной ткани, определялись лишь следовые явления катаральных изменений или поствоспалительные изменения в субэпителиальной зоне в виде склероза, что документировало наличие хронического аденоидита.

3начительно чаще, чем в предыдущих наблюдениях, определялась картина переполнения лимфоцитами лимфатического русла глоточной миндалины (рис. 5), что отражало отведение генерированных миндалиной лимфоидных клеток памяти в лимфатическое, а затем кровеносное русло для гемоциркуляции и заселения близлежащих слизистых оболочек [1, 12]. Последнее наблюдение заслуживает особого внимания, так как свидетельствует о том, что гиперплазированная миндалина может спонтанно сократиться за счет выброса в кровоток генерированной клеточной популяции. Клинически это означает, что аденоидные вегетации в условиях длительного светлого периода, т.е. отсутствия повторных респираторных инфекций, могут постепенно исчезнуть, т.е. сократиться до анатомических пределов глоточной миндалины.

Рис. 5. Транспорт лимфоцитов памяти по лимфатическим сосудам глоточной миндалины - начало лимфогемоциркуляции. Аденоиды у мальчика 11 лет. Гематоксилин-эозин, ув. 250.

Таким образом, гистологическое и иммуногистохимическое изучение аденоидных вегетаций подтвердило их соответствие вторичным органам иммунитета, основной функцией которых является индукция иммунного ответа, т.е. воспроизводство иммунокомпетентных клеток в виде клонов с определенной специфичностью.

Как известно, типичными периферическими органами иммунитета, организующими клональную пролиферацию В-клеток, являются лимфатические узлы. Их иммунный ответ возникает на антигены, поступающие из дренируемых тканей по приносящим лимфатическим сосудам.

В отличие от лимфатических узлов, глоточная миндалина, как и другие миндалины лимфаденоидного кольца, не имеет сквозного тока лимфы и реагирует на антигены, поступающие извне через покровный эпителий. Поэтому лимфоидная ткань миндалин реагирует на антигенные раздражители в тесном взаимодействии с покровным эпителием, выстилающим лакуны и люминарную поверхность этого органа. Благодаря механизмам мукоцилиарного клиренса, направляющим движение слизи в сторону носоглотки, вирусы и бактерии, колонизирующие слизистую оболочку носа и околоносовых пазух, транспортируются в область глоточной миндалины, которая отвечает реактивной гиперплазией своей лимфоидной ткани, что клинически проявляется в виде аденоидных разрастаний.

По существу, аденоиды - это физиологическая защитная реакция одного из органов иммунной системы, который специализирован в отношении патогенной микрофлоры верхних отделов респираторного тракта.

Риниты и риносинуситы всегда сопровождаются реактивными изменениями глоточной миндалины даже у взрослых. Другое дело, что у взрослых они редко достигают аденоидных проявлений, поскольку у взрослого человека мукозальный иммунитет уже сформировался, а у детей он находится в стадии становления.

По современным данным, глоточная миндалина в состоянии гипертрофии генерирует специфически реагирующие клоны лимфоидных клеток памяти и поставляет их в слизистую оболочку носа и околоносовых пазух, формируя иммунный барьер слизистых оболочек. Большую роль в иммунном ответе глоточной миндалины играют участки лимфоэпителиального симбиоза, которые рассматриваются в настоящее время как иммунорегуляторная зона, определяющая не только начало и силу иммунного ответа, но и механизмы органоспецифического хоуминга, т.е. возвращение обученных лимфоцитов в "свои" регионы.

Хотя классические показания к аденотомии по-прежнему остаются в силе, наработанный клинико-морфологический опыт все более склоняет нас в сторону уважительного отношения к аденоидным вегетациям и поискам терапевтических подходов к регулированию их роста, особенно у детей младших возрастных групп.

Литература:

1. Батчер Э.С., Вейсман И.Л. Иммунология. Под ред. У. Пола. Пер. с англ. М: Мир 1987.

2. Быкова В.П. Лимфоэпителиальные органы в системе местного иммунитета слизистых оболочек. Арх пат 1995; 1: 57: 11-16.

3. Быкова В.П., Иванов А.А., Пакина В.Р. Морфофункциональная характеристика небных и глоточной миндалин у детей с хроническим тонзиллитом и аденоидитом. Арх пат 1996; 58: 6: 16-22.

4. Быкова В.П. Структурные основы мукозального иммунитета. Рос ринол 1999; 1: 5-9.

5. Гаращенко Т.И. Тонзиллярная проблема в педиатрии. Рос ринол 1999; 1: 68-71.

6. Евсеева Р.Н. К вопросу о морфологических изменениях аденоидных вегетаций при аллергических синуситах у детей. Сб. трудов ЛНИИ уха, горла, носа и речи. Л 1972; 16: 234.

7. Санникова Н.Е., Быкова В.П., Гробов А.О. Особенности иммунитета у детей с лимфатико-гипопластическим диатезом. Педиатрия 1989; 9: 22-26.

8. Тарасова Г.Д., Мокроносова М.А. Клинико-лабораторные показания к аденотомии. Рос ринол 1999; 1: 92.

9. Щербатов И.И., Лисицин Е.Д. Воспаление придаточных пазух носа у детей младшего возраста. Вестн оторинолар 1974; 3: 66-71.

10. Юнусов А.С. Иммунологическая реактивность детей с острым синуитом и аденоидами. Вестн оторинолар 1985; 6: 43-47.

11. Юнусов А.С., Быкова В.П. Аденотомия в комплексном лечении острого гайморита у детей. Вестн оторинолар 1988; 1: 45-49.

12. Brandtzaeg P. Immunology and Immunopathology of Tonsils. Adv OtoRhino-Laryngol (Basel) 1992; 47: 64-75.

13. Brandtzaeg P. Immunocompetent cells of the upper airway: functions in normal and diseased mucosa. Eur Arch Otolaryngol 1995; 252: Suppl 4: 8-21.