Состояние церебральной гемодинамики у больных с синдромом вертебрально-базилярной недостаточности

Кафедра неврологии и нейрохирургии N 1 лечебного факультета РГМУ, НИИ неврологии РАМН, кафедра факультетской хирургии РГМУ, Москва

В начало...

Изучено состояние венозного и артериального сегментов церебральной гемодинамики (ультразвуковая допплерография при использовании проб с гипо- и гиперкапнией, ангиоэнцефалосцинтиграфия с пертехнетатом 99mТс) у 48 больных с синдромом вертебрально-базилярной недостаточности. Оценку состояния больных проводили на основании результатов неврологического и отоневрологического обследования, данных электронистагмографии и регистрации стволовых вызванных потенциалов. Установлено, что на ранних этапах формирования синдрома вертебрально-базилярной недостаточности ведущую роль в патогенезе играют нарушения вазомоторной реактивности и расстройства венозной гемодинамики. В дальнейшем доминирующими в клинической картине становятся стенозирующие поражения экстра- и интракраниальных артерий.

Внимание неврологов к синдрому вертебрально-базилярной недостаточности объясняется его высокой распространенностью, сложностью патогенеза и частой резистентностью больных к терапии. Подробно изучены его клиническая синдромология, некоторые механизмы патогенеза, совершенствуются методы диагностики и терапии [4, 6, 11]. Фундаментальные исследования по изучению анатомии кровоснабжения мозгового ствола были проведены Б.Н. Клоссовским [8], М.Г. Привесом [10]. Установлено, что от основной артерии, проходящей на его поверхности, и от огибающих артерий в глубь ствола отходят многочисленные ветви, из которых наиболее крупные - нуклеарные направляются к ядрам черепных нервов. Как на поверхности, так и в глубине мозгового ствола имеются сети мелких сосудов - анастомозов, которые соединяют радиально идущие сосуды, в том числе нуклеарные артерии. Очевидно, что наименее стабильным состояние гемодинамики оказывается в самых удаленных от этих анастомозов отделах нервной системы, в частности в органах внутреннего уха, кровоснабжаемых конечной артериальной ветвью.

Значительное число исследований, в том числе с использованием неинвазивных методов [13, 18, 19], посвящено изучению артериального звена церебральной гемодинамики (стенозирующее поражение артерий, экстравазальная компрессия). В меньшей степени изучено состояние ее венозного звена у больных с синдромом вертебрально-базилярной недостаточности, а сообщения о взаимоотношении венозного и артериального сегментов мозгового кровообращения в его патогенезе единичны [12, 17, 20].

Целью данного исследования явилось изучение роли состояния артериального и венозного звеньев церебральной гемодинамики в патогенезе различных форм синдрома вертебрально-базилярной недостаточности.

Под наблюдением были 48 больных в возрасте от 42 до 67 лет (средний возраст 54 7 лет) с этим синдромом (22 мужчины и 26 женщин). Для изучения кровотока по экстра- и интракраниальным артериям, а также по яремным венам применяли ультразвуковую допплерографию (УЗДГ) [7, 9] с использованием флоуметра БИОСС (Россия). О характере цереб-роваскулярной реактивности судили по результатам гипо- и гиперкапнической функциональных проб с последующим расчетом коэффициента вазомоторной реактивности [5]. Состояние оттока крови из полости черепа оценивали по результатам венозной фазы ангиоэнцефалосцинтиграфии с пертехнетатом 99mTc.

Учитывая высокую чувствительность нуклеарных ядер и органов внутреннего уха к ишемии и гипоксии, проводили отоневрологическое обследование с оценкой функционального состояния V, VII, VIII, IX и Х нервов, а также их центральных представительств в головном мозге, по методике Н.С. Благовещенской [3]. Оно включало акуметрические и тональные тесты, тональную пороговую аудиометрию, регистрацию коротколатентных стволовых вызванных потенциалов. Исследование вестибулярной функции проводили с визуальной оценкой всех видов нистагма (спонтанный, оптокинетический, калорический, послевращательный) и с применением электронистагмографии.

Компьютерную обработку результатов осуществляли в отоневрологической лаборатории "Octabus" ("Hartman", Германия).

Основными причинами цереброваскулярной патологии у 24 человек явился атеросклероз экстра- и интракраниальных артерий, у 9 - артериальная гипертензия, у 15 - их сочетание. Анализ выраженности неврологической симптоматики показал, что у 19 больных была дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) I стадии (1-я группа), у 20 больных - ДЭ II стадии (2-я группа), причем 12 из них перенесли повторные транзиторные ишемические атаки в вертебрально-базилярной системе, у 7 больных - ДЭ III стадии (3-я группа), из них у 5 в анамнезе были транзиторные ишемические атаки и у 4 - ишемические инсульты в вертебрально-базилярной системе. Из сопутствующих заболеваний чаще всего встречались ангиопатия сетчатки (у 22 больных), ишемическая болезнь сердца (у 12), стенозирующее поражение периферических артерий (у 6). Клинические проявления дегенеративных поражений шейного отдела позвоночника (остеохондроз, деформирующий спондилез, дисгормональная спондилопатия), подтвержденные рентгенологически, обнаружены у 18 больных.

Контрольную группу, сопоставимую с группами больных по возрасту и полу, составили 13 человек без признаков сосудистого поражения головного мозга.

У всех обследованных больных имелась отоневрологическая симптоматика: снижение роговичного рефлекса и гипестезия слизистой оболочки полости рта и носовых ходов (у 12), нарушение подвижности мягкого неба и ослабление глоточного рефлекса (у 12), снижение вкуса (у 14) и обоняния (у 7), односторонний парез мускулатуры гортани (у 3). При проведении комплексной аудиометрии нарушения слуховой функции выявлены у 12 больных, хотя только 7 из них отмечали субъективное снижение слуха, а у остальных объективные нарушения слуха до их клинических прояв-лений были установлены методом исследования стволовых вызванных потенциалов. Нарушения вестибулярной функции выявлены у всех 48 больных.

Сопоставление неврологической и отоневрологической симптоматики у больных 1-й группы позволило установить ее рассеянный характер, при этом слуховые нарушения не выявлялись, а вестибулярные изменения соответствовали супратенториальному уровню поражения вестибулярного анализатора.

Состояние кровотока по магистральным экстракраниальным артериям головы у этих больных характеризовалось относительно низкой частотой стенозирующего поражения по сравнению с пациентами 2-й и 3-й групп. Так, только у 25% больных этой группы имелись признаки нарушения проходимости сонных или позвоночных артерий, при этом преобладали проявления гемодинамически незначимых изолированных стенозов внутренних сонных или позвоночных артерий. Скорость кровотока по сосудам систем сонных артерий (табл. 1) не отличалась от контрольных величин, а в сосудах вертебрально-базилярной системы была незначительно снижена (отличия от контрольной группы не были достоверными). Наряду с этим у больных 1-й группы имелись достаточно выраженные нарушения вазомоторной регуляции. Наблюдалось значительное снижение реактивности при пробах как с гипер-, так и с гипокапнией и соответственно коэффициента вазомоторной реактивности, причем в наибольшей степени оно оказалось выраженным в основной артерии (табл. 2).

Таблица 1. Скорость кровотока по интракраниальным артериям (в см/с)
Дисциркуляторная энцефалопатия	Мозговая артерия			Основная артерия	Позвоночная артерия передняя
	передняя	средняя	задняя
I стадия	44,6 4,3/56,7 3,8	34,6 5,1/43,5 4,2	37,5 3,9/ 45,3 3,8	54,9 2,1	36,8 3,0/36,5 4,5
II стадия	41,5 5,1/51,3 2,9	31,0 4,2/35,5 4,2*	30,1 2,7*/ 40,5 3,7	50,4 3,2	30,6 3,5/29,4 2,4*
III стадия	41,5 3,7/44,3 3,7*	27,5 3,3*/ 34,5 3,1*	27,5 4,0*/40,5 3,2	42,6 6,2*	26,6 2,8*/26,5 3,7*
Kонтроль	44,8 5,6/56,7 3,9	35,6 5,1/44,3 2,7	39,8 4,6/45,6 4,8	58,3 4,1	36,7 5,8/ 38,6 6,0
Примечание. Числитель - правая, знаменатель - левая сторона; * - достоверные различия с контролем (р<0,05).

Таблица 2. Значения коэффициента вазомоторной реактивности
Дисциркуляторная энцефалопатия	Средняя мозговая артерия		Основная артерия
	левая	правая
I стадия	93,8 5,9	90,9 5,1	88,5 4,9
II стадия	90,6 6,2	88,4 5,3	81,9 4,0*
III стадия	80,9 4,1*	82,7 3,0*	78,4 4,2*
Kонтроль	96,5 5,3	93,5 6,2	91,5 4,8
Примечание. * - достоверные различия с контролем (р<0,05).

При изучении кровотока по яремным венам для больных 1-й группы характерным оказалось его замедление в среднем на 10% по сравнению с контролем (р<0,05). В половине случаев замедление кровотока носило асимметричный характер, причем в большинстве наблюдений скорость кровотока по правой яремной вене была выше, чем по левой; указанное соотношение наблюдалось и в контрольной группе. У 4 больных по данным ангиосцинтиграфии затруднения венозного оттока были более выраженными, асимметрия скорости кровотока по поперечным, сигмовидным синусам и яремным венам, а также межполушарная разница содержания радиофармпрепарата в указанных образованиях составляла 25-35%. В то же время клинические признаки повышения внутричерепного давления (головные боли, тошнота, отечность периорбитальной клетчатки, венозное полнокровие на глазном дне) у этих пациентов отсутствовали.

Для больных с ДЭ II стадии (2-я группа) характерной оказалась высокая частота случаев стенозирующего поражения магистральных артерий головы - у 50% пациентов, причем у половины их них имелись выраженные и сочетанные стенозирующие поражения как магистральных сосудов головы, так и сосудов виллизиева круга. Скорость кровотока по ветвям внутренней сонной артерии существенно не отличалась от контрольных значений, тогда как кровоток по позвоночным и основным артериям оказался резко снижен - на 25-35% по сравнению с контролем (см. табл. 1). Наблюдалось значительное угнетение вазомоторной реактивности (см. табл. 2), в первую очередь в сосудах вертебрально-базилярной системы. Скорость кровотока по яремным венам была значительно ниже контрольных значений (на 15-18%; р<0,05), однако ее показатели существенно не отличались от таковых в 1-й группе. Выявленное при УЗДГ замедление кровотока по яремным венам, особенно симметричное, подтверждалось данными ангиосцинтиграфии, в то же время накопление радиофармпрепарата в полости сагиттального, поперечных и сигмовидных синусов и скорость его выведения, а также межполушарная асимметрия этих показателей существенно не отличались от значений у больных с ДЭ I стадии.

Далее...