Воздушно-капельные инфекции
Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова
Содержание
Мениногококковая
инфекция
Менингококковая
инфекция - острое инфекционное
заболевание, вызываемое менингококками
(Neisseria meningitidis) и характеризующееся
периодическими эпидемическими вспышками.
Эти вспышки возникают с промежутками в 25-30
лет, чаще заболеванию подвержены дети до 5
лет, но могут болеть лица любого возраста.
Принято
различать локализованные (менингококковое
носительство и острый назофарингит) и
генерализованные формы (менингококкемия и
гнойный менингит либо менингоэнцефалит).
Менингококк
(Neisseria meningitidis) имеет форму кофейных
зерен, расположенных как вне-, так и
внутриклеточно, и определяется в мазках из
носоглотки или церебро-спинального
ликвора, очень чувствителен к внешним
воздействиям (температура, рН среды,
влажность), поэтому вне организма и в трупе
быстро погибает.
Источником
менингококков является больной человек или
бактерионоситель. Заражение происходит
преимущественно аэрозольным путем.
Выделяясь с капельками слизи из верхних
дыхательных путей, возбудитель проникает в
организм здорового человека при вдыхании
воздуха, содержащего менингококки.
Заболеваемость выше в феврале - апреле (сезонный
подъем).
Патологическая
анатомия и патогенез
Попадание
менингококка в слизистую оболочку
носоглотки только в 10-30% случаев вызывает
развитие менингококкового назофарингита.
Основными клиническими симптомами
назофарингита являются: боль и ощущение
першения в горле, сухой кашель,
заложенность носа, насморк со скудными
выделениями слизисто-гнойного характера,
иногда кровянистыми, головная боль,
повышение температуры. Возможны
головокружение, носовое кровотечение.
Макроскопически
менингококковый назофарингит
характеризуется катаральным воспалением
слизистых оболочек с особенно резко
выраженной гиперемией, отечностью задней
стенки глотки и гиперплазией лимфатических
фолликулов. Эта форма имеет большое
эпидемиологическое значение, так как часто
клинически не диагностируется.
Менингококкемия
В
зависимости от состояния иммунной
реактивности организма, менингококк
может вызвать сепсис, получивший название
менингококкемии, имеющий иногда
молниеносное течение. В основе поражения
сосудов при менингококкемии лежит бактериальный
шок, наступающий от интенсивного распада
фагоцитированных бактерий с
высвобождением их эндотоксина. Структурные
изменения при менингококкемии
складываются из умеренно выраженных
воспалительных изменений и резко
преобладающих в клинико-морфологических
проявлениях расстройств кровообращения.
Наблюдается парез мелких сосудов с
развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний
и, затем, некрозов в органах.
Менингококкемия
начинается остро, проявляется лихорадкой,
возникновением на 1-2-й день болезни
характерной сыпи, чаще в виде неправильной
формы звездочек различной величины, реже -
мелкоточечных или обширных кровоизлияний.
В последних случаях заболевание протекает
очень тяжело, с нарушением сердечно-сосудистой
деятельности, кровотечениями и
кровоизлияниями во внутренние органы. При
своевременном лечении прогноз в
большинстве случаев благоприятен.
Менингококкемия
характеризуется генерализованным
поражением микроциркуляторного русла,
кожной сыпью, изменением суставов (гнойный
артрит), серозных оболочек (гнойный
перикардит), сосудистой оболочки глаз (гнойный
иридоциклит и увеит), надпочечников и почек.
Если больной погибает в первые 24-48 часов,
менингит может отсутствовать.
При
микроскопическом исследовании типичным
является обнаружение в тканях различных
органов небольших скоплений менингококков,
окруженных весьма умеренными рыхлыми
нейтрофильно-лимфоцитарными инфильтратами.
Изменения такого рода чаще отмечаются в
мягких мозговых оболочках, несколько реже
- в сердце, печени, почках, коже и изредка -
в тимусе и легких. Макроскопически
воспалительные изменения, за исключением
незначительного утолщения и мутноватости
мягких мозговых оболочек, не определяются.
Среди
расстройств кровообращения обязательный
компонент - проявления тромбогеморрагического
синдрома. В типичных случаях большое
диагностическое значение имеет сыпь. При
минимальной степени ее интенсивности
обнаруживается полнокровие небольших
венул с набуханием эндотелия сосудов. При
большей тяжести процесса выявляются
экстравазаты и умеренная лимфо-лейкоцитарная
инфильтрация, преимущественно стенок
кровеносных сосудов. В просвете мелких
сосудов определяются тромбы. Кроме того,
отмечается диффузное пропитывание кровью
всех слоев кожи и участки некроза.
Макроскопически в коже первоначально
выявляются мелкие элементы, которые могут
быть розеолезными и розеолезно-папулезными.
В последующем элементы сыпи увеличиваются
в размерах, она становится геморрагической,
нередко приобретая звездчатую форму. В
центре крупных сливных элементов могут
отмечаться желтоватые участки некроза.
Наиболее типична локализация сыпи на
ягодицах, задней поверхности бедер и
голеней.
Другое
проявление тромбогеморрагического
синдрома - поражение надпочечников, как
правило, с тотальными или субтотальнiми
кровоизлияниями с последующим некрозом как
коркового, так и мозгового слоев. Это
сопровождается острой
надпочечниковой недостаточностью (синдром
Уотерхауса - Фридериксена).
Среди
других локализаций кровоизлияний при
менингококковой инфекции следует отметить
слизистые оболочки пищеварительного
тракта, трахеи и мочевого пузыря. В почках
выявляется некротический нефроз.
В мазках из пораженных органов удается
обнаружить менингококки, если вскрытие
производится не более, чем через 10-18 ч после
смерти.
Менингококкемия
нередко возникает на фоне нарушений
системы иммуногенеза и генерализованных
вирусных инфекций, особенно гриппа.
Смерть
больных при молниеносном течении наступает
от бактериального шока, тяжесть которого
усугубляется кровоизлияниями в
надпочечники, реже наблюдается острая
почечная недостаточность (у взрослых). При
более длительном течении смертельный исход
обусловлен септикопиемией или
гнойным менингитом.
Менингит
также начинается обычно внезапно и уже в
течение 1-2 дней развивается выраженная
клиническая картина. Относительно редко,
преимущественно у детей раннего возраста,
менингококк распространяется гематогенным
путем, преодолевает гематоэнцефалический
барьер и фиксируется в мягких мозговых
оболочках, где вызывает гнойный
менингит. Преимущественное заболевание
детей первых 5 лет жизни связано со
структурной незрелостью этого барьера.
При
гнойном менингококковом менингите (менингоэнцефалите)
определяется постепенно нарастающая
инфильтрация мягких мозговых оболочек,
представленная преимущественно нейтрофильными
лейкоцитами с примесью лимфоцитов,
моноцитов и небольшого числа эозинофилов,
в ряде случаев с выпадением фибрина.
Максимально плотные инфильтраты
располагаются вокруг кровеносных сосудов.
В просвете сосудов обычно определяются
скопления нейтрофильных лейкоцитов и
мелкие тромбы. Аналогичные, хотя и
значительно менее выраженные, изменения
отмечаются и в стенке мозговых желудочков.
В веществе мозга воспалительные изменения
обычно определяются в виде гнойных
васкулитов. Кроме того, выявляются
выраженные ишемические и дистрофические
изменения нервных и глиальных клеток.
Макроскопически
воспалительный процесс, развивающийся в
мозговых оболочках, носит вначале серозный
или серозно-гнойный характер. Мягкие
мозговые оболочки становятся резко
полнокровными, пропитаны слегка мутноватым
серозным экссудатом. Экссудат постепенно
густеет, приобретает зеленовато-желтый
цвет и гнойный характер. Со 2-3-х суток
экссудат становится гнойным и скапливается
преимущественно в виде желтовато-серых
масс в бороздах вокруг вен. Гнойная
инфильтрация локализуется как на базальной,
так и на конвекситальной поверхности,
располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого
"чепчика" или "шапочки". В отдельных
случаях весь мозг покрыт сплошным слоем
желтоватых гнойных масс. К 5-6-м суткам
кссудат еще более уплотняется от
присоединения фибринозного выпота. С
продолговатого мозга экссудат может
непосредственно переходить на оболочки
спинного мозга, а также оболочки черепно- и
спинномозговых нервов. Изменения спинного
мозга непостоянны и выражены обычно
умеренно. В отдельных случаях в просвете
желудочков определяются гноевидные массы,
а выстилающая их эпендима выглядит отечной,
мутной.
При
длительном течении заболевания постепенно
происходит лизис клеток и рассасывание
экссудата. Количество грануляций, а в
последующем и соединительной ткани, в
отличие от пневмококкового поражения,
невелико. В поздние сроки заболевания,
преимущественно вокруг желудочков,
отмечается пролиферация глии.
Эпендима желудочков и сосудистые сплетения
могут также вовлекаться в процесс с
развитием гнойного эпендимита и пиоцефалии,
которые чаще наблюдаются у детей первых 2-3
лет жизни. Микроскопически сосуды мягких
мозговых оболочек резко полнокровны,
субарахноидальное пространство расширено,
пропитано лейкоцитарным экссудатом,
пронизано нитями фибрина. Процесс с
сосудистой оболочки может переходить на
мозговую ткань с развитием
менингоэнцефалита. Начиная с 3-й недели
болезни экссудат подвергается
рассасыванию. При большом количестве
фибрина происходит его организация с облитерацией
участков субарахноидального
пространства срединного и бокового
отверстий IV желудочка и затруднением
циркуляции ликвора. Следствием этого
является прогрессирующая гидроцефалия с
нарастающей атрофией вещества мозга.
Смерть
может наступить в остром периоде от
набухания мозга с вклинением миндалин
мозжечка в большое затылочное отверстие и
ущемлением в нем продолговатого мозга или,
в последующие периоды, - от
менингоэнцефалита, гнойного эпендимита,
позднее - от общей церебральной
кахексии вследствие гидроцефалии
и атрофии полушарий большого мозга.
Иногда
у одного и того же больного развиваются все
указанные формы болезни. Нередко
наблюдается носительство менингококков
при отсутствии симптомов болезни -
менингококконосительство, за счет которого
в основном и поддерживается циркуляция
возбудителя в коллективах. Наиболее опасен
с эпидемиологической точки зрения больной
с назофарингитом, сопровождающимся
насморком, кашлем, чиханьем, что
способствует интенсивному распространению
возбудителей болезни.
Далее...
Написать комментарий
|