|
И. М. Воронин, А. М. Белов
Отделение терапии нарушений сердечного ритма и проводимости Тамбовской областной больницы
В начало...
В настоящее время считается доказанной роль синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна (СОАГС) в возникновении желудочковых аритмий. A. Tilkian и соавт. в 1977 г. [1] одними из первых обнаружили желудочковую экстрасистолию (ЖЭ) у 67% и неустойчивую желудочковую тахикардию у 13% больных с СОАГС. В более поздних исследованиях [2-4] распространенность желудочковых аритмий и нарушений проводимости у больных с СОАГС варьировала от 9 до 66%. В ставшем классическим исследовании 400 пациентов с СОАГС [5] различные нарушения сердечного ритма были обнаружены у 48% больных. Среди них неустойчивая желудочковая тахикардия зарегистрирована у 8 (2%) пациентов, остановка синусового узла длительностью 2,5-13 с - у 43 (11%), атриовентрикулярная блокада II степени - у 31 (8%) и ЖЭ с частотой более 2 в минуту - у 75 (19%). Все эпизоды желудочковой тахикардии, синоатриальных и атриовентрикулярных блокад были связаны с апноэ, а возникновение ЖЭ совпадало с реакциями активации на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Ни у одного обследованного не было значимых нарушений сердечного ритма и проводимости во время бодрствования. При этом у 50 пациентов, которым по поводу СОАГС была проведена операция трахеостомии, обнаружено значительное уменьшение количества и градации аритмий. В 1985 г. J. Shepard и соавт. [6] при обследовании 31 пациента с СОАГС (средний индекс апноэ-гипопноэ - ИАГ - 44 26 в час) выявили корреляцию между возникновением ЖЭ и насыщением артериальной крови кислородом. Авторы отмечали 3-кратное увеличение частоты ЖЭ, когда насыщение артериальной крови снижалось ниже 60% по сравнению с больными, у которых уровень сатурации превышал 90%. Большое значение имеют исследования, в которых нарушения сердечного ритма оценивались на фоне терапии с ликвидацией апноэ. В упомянутых выше работах A. Tilkian и C. Guilleminault отмечалось достоверное урежение ЖЭ после трахеостомии. В нашей работе [7] были продемонстрированы случаи исчезновения желудочковых аритмий на фоне CPAP-терапии и приема теопэка.
Согласно современному определению [8], СОАГС характеризуется повторными эпизодами обструкции верхних дыхательных путей, которые возникают во время сна, приводят к уменьшению или прекращению воздушного потока дыхания и обычно сочетаются с уменьшением насыщения артериальной крови кислородом. Общепринятыми критериями диагностики СОАГС являются длительность эпизода апноэ/гипопноэ, которая должна составлять не менее 10 с, и их число в течение часа, которое определяют как индекс апноэ или гипопноэ. Поскольку у пациентов с обструктивными нарушениями дыхания наблюдаются как апноэ, так и гипопноэ, принято использовать объединенный индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ). ИАГ является одним из основных показателей тяжести заболевания, у здоровых взрослых людей пограничным значением среднего ИАГ принято считать 5/ч.
Во время апноэ в результате закрытия верхних дыхательных путей возникают противофазные движения живота и грудной клетки (так называемая торакоабдоминальная дискоординация), гиперкапния и гипоксемия. На фоне апноэ в связи с сохраняющимися дыхательными усилиями при коллабированных стенках верхних дыхательных путей происходит существенное увеличение внутригрудного давления. Гипоксически-гиперкапнический стимул в сочетании с повышенным внутригрудным давлением являются при апноэ основными факторами, вызывающими реакцию электроэнцефалографической активации и восстановление дыхания [9]. Повторяющиеся реакции электроэнцефалографической активации ведут к фрагментации сна и избыточной дневной сонливости.
В последние годы в спектре обструктивных нарушений дыхания во время сна, помимо СОАГС, выделен синдром повышенного сопротивления верхних дыхательных путей (СПС ВДП). Впервые этот термин был использован в 1991 г. C. Guilleminault, когда при полисомнографическом обследовании 15 мужчин, страдающих храпом и избыточной дневной сонливостью, были обнаружены частые короткие реакции ЭЭГ-активации при ИАГ менее 5/ч [10]. Позже эта же группа авторов [11] сообщила о 48 пациентах с СПС ВДП, у которых средний индекс реакций электроэнцефалографической активации составил 31 9/ч. В результате нарушения структуры сна III и IV стадий занимали только 1,2 2%, а REM-сон - 17,7 1,6% от общего времени сна. При проведении теста множественной латенции ко сну время засыпания составило в среднем 5,1 1,5 мин. Назначенная CPAP-терапия (средний уровень давления 7 1 мм вод.ст.) снизила индекс реакций электроэнцефалографической активации до 7,9 2,3/ч и увеличила продолжительность IIi-IV и REM-стадий сна до 9,7 1,9 и 18,2 1,6% соответственно. Время засыпания увеличилось до 13,5 2,1 мин.
Таким образом, в настоящее время под СПС ВДП понимают наличие у пациента избыточной дневной сонливости в результате повторяющихся реакций электроэнцефалографической активации, возникающих на пике отрицательного инспираторного эзофагеального давления при ограничении воздушного потока во время сна и возрастающем респираторном усилии. Точная диагностика СПС ВДП требует мониторирования внутрипищеводного давления, но его верификация возможна также по форме кривых дыхания и поток-объем, регистрируемых методом индуктивной плетизмографии, храпа и ЭЭГ [12, 13]. Необходимым условием для постановки этого диагноза является средний ИАГ менее 5/ч.
СПС ВДП довольно широко распространен. Так, при обследовании 265 пациентов с храпом и избыточной дневной сонливостью эта патология была обнаружена у 59 человек [14]. СПС ВДП чаще встречается у женщин и мужчин более молодого возраста и с меньшей массой тела, чем при СОАГС. Храп - частый, но не обязательный симптом заболевания. Другие клинические проявления обструктивных нарушений дыхания выражены в меньшей степени, чем при СОАГС.
В ряде научных работ было показано влияние СПС ВДП на профиль АД. R. Davies и соавт. [15] установили, что при увеличении респираторного усилия вначале систолическое АД снижается, а затем синхронно с реакцией электроэнцефалографической активации повышается в среднем на 18 мм рт.ст. Относительно недавно С. Guilleminault и соавт. [16] опубликовали результаты исследования, согласно которым CPAP-терапия в течение 30 дней у больных с СПС ВДП и артериальной гипертензией достоверно снизила АД как во время бодрствования, так и во время сна. Однако публикаций, посвященных взаимодействию СПС ВДП с другими видами кардиальной патологии, в литературе мы не нашли.
Приводим собственное наблюдение.
Больная К., 52 лет, при поступлении предъявляла жалобы на сжимающие боли в груди при физической нагрузке, проходящие после приема нитроглицерина, и перебои в работе сердца. Около 10 лет страдает гипертонической болезнью с периодическим повышением АД до 220 и 120 мм рт.ст. В течение последних 2 лет больную беспокоят описанные выше боли, трактуемые как приступы стенокардии, и нарушение сердечного ритма. Ранее проведенная амбулаторная терапия анаприлином, коринфаром и адельфаном эффекта не дала и больная была направлена на стационарное лечение. При объективном исследовании состояние больной удовлетворительное, повышенного питания (рост 159 см, масса тела 80 кг). Границы сердца расширены влево, тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 64 в минуту, АД 145/95 мм рт.ст. При проведении лабораторных тестов обращала на себя внимание выраженная гиперхолестеринемии (9,4 ммоль/л).
На ЭКГ покоя ритм синусовый, 75 в минуту, гипертрофия и субэндокардиальное повреждение переднебоковой стенки левого желудочка. Данные ЭхоКГ: гипертрофия межжелудочковой перегородки (1,24 см), пролапс задней створки митрального клапана без регургитации, начальная гипертрофия и дилатация полости правого желудочка. При суточном мониторировании ЭКГ было зарегистрировано 11 455 одиночных мономорфных ЖЭ, преимущественно во время сна, по типу бигеминии. Количество экстрасистол днем составило 2668 (в среднем 321/ч), ночью - 8786 (в среднем 1126/ч).
При дополнительном расспросе было выяснено, что больную в течение последних 5 лет беспокоят регулярный ночной храп, ощущение усталости после пробуждения, утренние головные боли и ухудшение слуха. Дневная сонливость по шкале Epworth составляла 6 баллов. Без назначения медикаментозной терапии было проведено ночное кардиореспираторное мониторирование ("Respitrace plus", "Sensor Medics", США) с регистрацией грудного и брюшного дыхательных усилий методом индуктивной плетизмографии, ЭКГ и процентного насыщения крови кислородом (сатурации). Средний ИАГ составил 1,3/ч, средняя продолжительность эпизодов апноэ/гипопноэ - 12,9 с, средний уровень сатурации - 98%, максимальная десатурация на 9%. При анализе механики дыхания во время сна непосредственно перед появлением ЖЭ были обнаружены уменьшение амплитуды и уплощение суммарной кривой дыхания, а также появление деформации конечного отдела нисходящей кривой петли поток-объем, что отражало обструкцию верхних дыхательных путей на вдохе. Одновременно с этим кривая Konno-Mead, характеризующая движение грудной клетки относительно живота, приобрела форму "песочных часов", что считается одним из характерных признаков торакоабдоминальной дискоординации. На основании клинических проявлений и данных кардиореспираторного мониторирования был диагностирован СПС ВДП.
Учитывая возможное влияние СПС ВДП на возникновение аритмии, был проведен подбор режима CPAP-терапии ("REMstar Chiose", "Respironics", США). Лечебный уровень постоянного давления составил 6 мм вод.ст., на фоне чего исчез храп и произошла нормализация кривых дыхания, поток-объем и Konno-Mead. По данным контрольного суточного мониторирования ЭКГ, проведенного на 5-е сутки лечения, число ЖЭ сократилось в целом до 4039 в сутки, причем аритмии, возникавшие во время бодрствования, были полностью купированы.
Обсуждая приведенное наблюдение, необходимо отметить, что в качестве ведущих причин возникновения аритмии у этой пациентки выступили ИБС и гипертоническая болезнь. В то же время достоверное уменьшение числа ЖЭ на фоне CPAP-терапии доказывает роль СПС ВДП в усугублении уже имеющейся патологии.
В настоящее время к последствиям обструктивных нарушений дыхания во сне, негативно влияющим на функционирование сердечно-сосудистой системы, относят не только гипоксемию и колебания системного АД, но и повышение давления в легочной артерии, а также морфофункциональные изменения сердца. В представленном наблюдении это нашло отражение в наличии у больной гипертонической болезни, гипертрофии миокарда межжелудочковой перегородки, стенки правого желудочка и дилатации его полости по данным ЭхоКГ. Считается, что связующим звеном между нарушением дыхания и кардиоваскулярной патологией является активация симпатико-адреналовой системы, развивающаяся в ответ на гипоксемию и частые реакции электроэнцефалографической активации [17]. Симпатикотония приводит к тотальной вазоконстрикции, увеличению постнагрузки на сердце и снижению вариабельности сердечного ритма.
Практическое значение представленного наблюдения состоит в том, что в сходных ситуациях при наличии соответствующей клинической картины может быть целесообразным проведение респираторной поддержки у больных не только с выраженным СОАГС, но и с СПС ВДП. Это позволит ликвидировать состояния, причинно связанные с обструктивными нарушениями дыхания и оптимизировать эффект противоаритмической терапии.
Кардиология, N 2-2000, стр. 90-91
1. Tilkian A.G., Guilleminault C., Schroeder J.S. et al. Sleep-induced apnea syndrome: prevalence of cardiac arrhythmias and their reversal after tracheostomy. Am J Med 1977;63:348- 358.
2. Miller W.P. Cardiac arrhythmias and conduction disturbances in the sleep apnea syndrome. Am J Med 1982;73:317-321.
3. Bolm-Audorff U., Kohler U., Becker E. et al. Nachtige herzrhuth-musstorungen bei schlafapnoe-syndrom. Deutsch Med Wochenschr 1984;109:853-856.
4. Koehler U., Dubler H., Glaremin T. et al. Nocturnal myocardial ischemia and cardiac arrhythmia in patients with sleep apnea with and without coronary heart disease. Klin Wochenschr 1991;69:474-482.
5. Guilleminault C., Connoly S., Winkle R. Cardiac arrhythmias and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome. Am J Cardiol 1983;52:490-494.
6. Shepard J.W.J., Garrison M.W., Grither D.A., Dolan G.F. Relationship of ventricular ectipy to oxygemoglobin desaturation in patients with sleep apnea. Chest 1985;88:335-338.
7. Воронин И.М., Белов А.М., Каллистов Д.Ю. и др. Коррекция нарушений сердечного ритма у больных с синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна; клинические примеры. Пульмонология 1998;1:91-93.
8. Practice Parameters for the indications for Polysomnography and Related Procedures. An American Sleep Disorders Association Report. Sleep 1997;20:406-422.
9. Gleeson K., Zwillich C.W., White D.P. The influence of increasing ventillatory effort on arousal from sleep. Am Rev Respir Dis 1990;142:259-300.
10. Guilleminault C., Stoohs R., Duncan S. Snoring (1). Daytime sleepiness in regular heavy snorers. Chest 1991;99:40-48.
11. Guilleminault C., Stoohs R., Clerk A. et al. A cause of exessive daytime sleepiness. The upper airway resistance syndrome. Chest 1993;104:781-787.
12. Haponik E.F., Smith P.L., Kaplan J., Bleecker E.R. Flow-volumes curves and sleep disordered breathing: therapeutic implications. Thorax 1983;17:609-615.
13. Butkov N. Atlas of clinical polysomnography. Copyright. Synapse Media Inc 1996;222-225.
14. Rausher H., Formanek D., Zwick H. Nasal CPAP for nonapne-ic snorers. Chest 1995;107:58-61.
15. Davies R., Vardy-Visy K., Clarke M., Stradling J. Identification of sleep disruption and sleep disordered breathing from the systolic blood pressure profile. Thorax 1993;48:1242-1247.
16. Guilleminault C., Stoohs R., Shiomi T. et al. Upper airway resistance syndrome, nocturnal blood pressure monitoring and bordeline hypertension. Chest 1996;109:901-908.
17. Somers V., Zavala D., Marc A., Abboud F. Sympathetic nerve responses to hypoxia during breathing and apnea in normal humans. Circulation 1987;76:Suppl IV:48:Abstract.
Написать комментарий
|
